Диф диагностика пневмонии. Дифференциальный диагноз Очаговая пневмония дифференциальная диагностика

4384 0

Необходимость проводить дифференциальную диагностику вытекает из часто наблюдающихся ошибок в диагностике острой пневмонии, особенно на догоспитальном этапе.

По крайней мере у 30-40 % больных пневмония при первичном осмотре не распознается, причем примерно с одинаковой частотой наблюдается как гипер-, так и гиподиагностика.

Основной причиной такой неудовлетворительной диагностики является поздняя обращаемость больных за медицинской помощью.

В стационаре, по данным патологоанатомических исследований, пневмония остается нераспознанной примерно у 5 % больных.

Как известно, дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому. При дифференциальной диагностике пневмонии в качестве ведущего синдрома целесообразно рассматривать определяемую рентгенологически инфильтрацию легочной ткани (легочный инфильтрат). В тех редких случаях, когда рентгенологическое исследование по различным причинам не проводится, дифференциальная диагностика может осуществляться по синдрому клинически определяемой легочной инфильтрации: усиление голосового дрожания и бронхофонии на ограниченном участке, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, локальная крепитация (менее характерно выслушивание локальных влажных хрипов).

Под инфильтратом понимается участок ткани, имеющий скопление обычно не свойственных ему клеточных элементов (воспалительных, эозинофильных, раковых, лимфоидных, лейкозных и т. д.), характеризующийся увеличением объема и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают воспалительные, например, при пневмонии и туберкулезе, раковые, эозинофильные, лейкозные инфильтраты, инфильтраты при злокачественных лимфомах и т. д.

Таким образом, паренхиматозные изменения легочной ткани при пневмонии являются лишь одним из вариантов легочного инфильтрата. Инфильтрация определяется на рентгенограмме как затемнение легочной ткани, которое не всегда легко отличить от других процессов. Поэтому перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, расширяется за счет этих процессов (ателектаз доли или сегмента, инфаркт легкого, застой в легких).

При дифференциальной диагностике пневмонии перед врачом стоят следующие задачи:

1) отграничение пневмонии от других болезней органов дыхания;

2) дифференциация пневмонии от внелегочных заболеваний с проявлениями со стороны легких;

3) проведение дифференциального диагноза среди самих пневмоний с целью установления (хотя бы предположительно) этиологии заболевания, поскольку пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, являются разными нозологическими формами и требуют соответствующего этиотропного лечения.

Дифференциальная диагностика долевых (сегментарных) пневмоний с другими заболеваниями органов дыхания

Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями легких имеет некоторые особенности при долевых, сегментарных и субсегментарных пневмониях. Долевую пневмонию, в основном пневмококковую, необходимо дифференцировать с туберкулезным лобитом (как вариантом инфильтративного туберкулеза легких), казеозной пневмонией и ателектазом доли или сегмента с наличием обструктивного пневмонита.

Дифференциальный диагноз с туберкулезным лобитом и казеозной пневмонией

Туберкулезный лобит и казеозная пневмония имеют много общего с долевой пневмонией: обычно острое начало, высокая температура тела, кашель, иногда с кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, сходные физикальные изменения со стороны легких, при рентгенологическом исследовании - затемнение долевого характера с увеличением пораженной доли.

В пользу туберкулезного лобита свидетельствуют:

1) неоднородность затемнения на рентгенограмме с наличием более плотных образований и участков просветления (лучше видно на томограмме), и особенно очаговых теней как плотных, так и мягких, за счет лимфогенного и бронхогенного обсеменения окружающей инфильтрат легочной ткани;

2) более частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в периферической крови;

3) обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте (исследования необходимо проводить повторно - до 3-5 раз, особенно при поражении верхней доли);

4) отсутствие эффекта от лечения в «положенные» при пневмонии сроки.

Более существенные различия с долевой пневмококковой пневмонией имеет казеозная пневмония - одна из наиболее тяжелых форм легочного туберкулеза, частота которой за последние годы резко увеличилась в связи с ухудшением социальных условий.

В отличие от пневмококковой, при казеозной пневмонии имеются выраженная и постоянная потливость, особенно по ночам (при пневмококковой долевой пневмонии потливость появляется только во время кризиса или при осложнении заболевания абсцедированием), отчетливые симптомы интоксикации, обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через несколько дней от начала заболевания начинает отделяться большое количество зеленоватой, гнойной мокроты (при пневмококковой пневмонии после кратковременного периода отделения ржавой мокроты отделяется слизистая мокрота в небольшом количестве); отмечается гектическая лихорадка (не бывает при пневмококковой пневмонии); при аускультации обычно к концу первой недели заболевания определяются влажные хрипы повышенной звучности.

Решающее значение для диагностики имеют данные рентгенологического исследования легких и анализа мокроты. Казеозная пневмония рентгенологически с первых дней заболевания характеризуется негомогенным затемнением доли легкого (реже 1-2 сегментов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопьевидных инфильтративных фокусов с намечающимися участками просветления вследствие быстро наступающего распада.

Уже через несколько дней на месте этих участков формируются многочисленные свежие каверны с бухтообразными очертаниями и широкой зоной воспалительных изменений вокруг. Характерен быстрый переход процесса на соседнюю долю или в другое легкое с обсеменением этих отделов с последующим быстрым развитием новых сливных фокусов с их распадом.

Туберкулезная природа легочного процесса подтверждается обнаружением в мокроте микобактерий туберкулеза.

Значительно труднее проводить дифференциальную диагностику фридлендеровской и казеозной пневмоний. Как указывалось ранее, фридлендеровская пневмония также, как и казеозная, характеризуется более частым поражением верхней доли, ранним развитием множественных деструкций в легких, тяжелым течением.

Дифференциация проводится по отмеченным выше особенностям рентгенологических изменений и результатам анализа мокроты и других биологических субстратов (бронхиальный секрет, мазки из гортани, промывные воды бронхов, желудочное содержимое) на микобактерии туберкулеза. Дополнительное значение имеет учет динамики легочного процесса под влиянием проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз с обструктивным пневмонитом

Долевую пневмонию необходимо дифференцировать с обструктивным пневмонитом, развившимся в ателектатической доле. Чаще всего в основе этого процесса лежит бронхогенный рак легкого. За обструктивный пневмонит говорит наличие клинико-рентгенологических признаков ателектаза доли или сегмента и выявление клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса в легких.

Дифференциальный диагноз субсегментарной пневмонии с другими заболеваниями органов дыхания

При субсегментарной пневмонии инфильтративные изменения захватывают ограниченные участки в легких. В этих случаях дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) , не осложненной пневмонией, инфильтративным туберкулезом легких, различными формами рака легкого и другими злокачественными заболеваниями с поражением легких, хронической пневмонией и аллергическими процессами в легких. Совершенно очевидно, что актуальность дифференциальной диагностики с указанными заболеваниями повышается при затяжном течении пневмонии.

Дифференциальный диагноз с ОРВИ и инфильтративным туберкулезом легких

Как уже отмечалось, пневмонии, особенно субсегментарные, почти у 70 % больных развиваются на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекциях; с другой стороны, при пневмонии часто ошибочно ставится ОРВИ. Наибольшее практическое значение имеет выявление пневмонии на фоне острой респираторной вирусной инфекцией.

О присоединении пневмонии свидетельствуют ухудшение общего состояния больного на 3-7-й день от начала ОРВИ, появление второй волны лихорадки, усиление одышки и кашля с отхождением значительного количества мокроты, выявление локальных изменений в легких: участка с усиленными голосовым дрожанием и бронхофонией, притупления перкуторного звука, жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются крепитация и влажные хрипы.

Выслушивание симметричных с обеих сторон сухих и влажных хрипов в легких объясняется наличием острого бронхита как проявления острой респираторной вирусной инфекцией и непосредственно не указывает на пневмонию. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляются инфильтративные изменения в легких.

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо также дифференцировать с инфильтративным туберкулезом легких, прежде всего с наиболее часто встречающимся округлым инфильтратом, а также облаковидным инфильтратом и перисциссуритом, под которым понимается туберкулезный инфильтрат, располагающийся вдоль большой или малой междолевых щелей.

Назовем основные отличия инфильтративного туберкулеза легких от пневмонии:

1. Более постепенное и менее заметное начало заболевания. Острое начало заболевания чаще наблюдается при облаковидных инфильтратах, перисциссуритах и лобитах, но они составляют 10-20 % всех инфильтративных форм туберкулеза легких.

2. Отсутствие или небольшая выраженность синдрома интоксикации и катаральных явлений. В частности, кашель у больных не выражен и носит характер «покашливания». Нередко при инфильтративном туберкулезе первым клиническим симптомом является кровохарканье, которое появляется как «гром среди ясного неба» и свидетельствует уже о распаде инфильтрата.

3. Чаще верхнедолевая локализация или в VI сегменте нижней доли (субсегментарная пневмония чаще локализуется в базальных сегментах нижних долей).

4. Частое обнаружение бледности лица, обильного потоотделения ночью, хорошая переносимость повышенной температуры тела (больной часто не чувствует ее повышения), скудные перкуторные и аускультативные данные (чаще выслушиваются единичные влажные хрипы, обычно после покашливания). Выражение Г. Р. Рубинштейна (1949) о том, что при туберкулезе (точнее, при его инфильтративной форме) «много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно» до настоящего времени сохраняет свою актуальность.

5. Как правило, нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при субсегментарной пневмонии повышение лейкоцитов отсутствует почти у половины больных. Поэтому только выявление лейкоцитоза выше 12х10 9 /л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) выше 40 мм/ч могут свидетельствовать в пользу пневмонии.

6. Указания на контакт с больным туберкулезом.

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследование, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в ряде случаев - бронхоскопия. Рентгенологические различия субсегментарной сливной пневмонии и туберкулезного инфильтрата приведены в таблице 6.

Безусловным доказательством туберкулезного процесса является обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, особенно при повторных исследованиях. Микобактерии чаще определяются при использовании люминесцентной микроскопии и бактериологического метода. Результативность простой бактериоскопии, которая чаще используется в лечебных учреждениях, является невысокой.

Даже при содержании в 1 мл мокроты 30 000 микобактерий положительные результаты не превышают 30 %. Отсюда целесообразность повторных (до 4-5 раз и более) исследований. Эти же факты свидетельствуют о том, что отрицательные результаты простой бактериоскопии не могут служить основанием для исключения туберкулеза.

Таблица 6. Рентгенологические различия субсегментарной пневмонии и инфильтративного туберкулеза

Признак	Субсегментарная пневмония	Инфильтративный туберкулез
Преимущественная локализация	Нижняя доля	Верхняя доля (1- и 2-й сегменты), реже 6-й сегмент нижней доли
Форма	Неправильная	Округлая, реже облаковидная или продолговатая у междолевой щели (при перисциссурите)
Контуры	Размытые	Четкие
Интенсивность	Слабая	Выраженная
Очаговость	Отсутствует	На фоне инфильтрата и по соседству с ним определяются мягкие (свежие) и плотные очаги
Тень корня легкого на стороне поражения	Расширена	Обычная
Дорожка к корню (за счет лимфангоита и фиброза)	Отсутствует или выражена неотчетливо	Имеется
Рассасывание при лечении	В течение 1-4 недель	В течение 6-9 месяцев

Бронхоскопия с прицельной биопсией может быть использована для дифференциальной диагностики пневмонии, особенно с затяжным течением, и инфильтративного туберкулеза. В обоих случаях выявляют эндобронхит, а при туберкулезе в 15-20 %, кроме того, определяются туберкулезные поражения бронха и посттуберкулезные рубцы. Полученное при эндоскопии бронхиальное содержимое используют затем для бактериоскопического и цитологического исследований.

Дифференциальный диагноз с раком легкого и злокачественной лимфомой

Субсегментарную пневмонию необходимо дифференцировать с центральным и периферическим раком легкого, в том числе с одним из вариантов периферического рака - бронхиолоальвеолярным раком (аденоматозом легких), исходящим из эпителия бронхиол или альвеол.

Центральный рак развивается из эпителия крупных бронхов, чаще сегментарных, реже долевых и главных бронхов. Он сопровождается кашлем с отделением мокроты, кровохарканьем, при рентгенологическом исследовании выявляется опухолевый узел, который из-за невысокой плотности плохо контурируется на обычной рентгенограмме (лучше заметен на томограмме). При эндобронхиальном росте он быстро приводит к гиповентиляции и ателектазу и клинически часто проявляется рецидивирующим обтурационным пневмонитом.

В связи с сегментарным или долевым затемнением такие процессы необходимо отграничивать, прежде всего, от пневмококковой и других долевых и сегментарных пневмоний. При экзобронхиальном росте опухоли нарушений проходимости бронха долго не возникает. Такая опухоль достигает значительных размеров и благодаря перибронхиальному разветвленному росту на рентгенограмме дает расширенный корень с неровными наружными контурами по типу «лучей восходящего солнца» или «метлы дворника».

Необходимость в проведении дифференциальной диагностики с пневмонией возникает только при осложнении опухоли параканкрозной пневмонией. После проведения противомикробной терапии прикорневое затемнение лишь уменьшается в размерах за счет рассасывания пневмонии, сохраняя и после лечения описанный выше характерный вид.

Более актуально проведение дифференциальной диагностики субсегментарной пневмонии с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме дает инфильтративную тень округлой формы. Основные дифференциально-диагностические различия этих заболеваний приведены в таблице 7.

Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. С таким вариантом периферического рака проводится дифференциальная диагностика при абсцедирующей пневмонии.

Таблица 7. Различия субсегментарной пневмонии и периферического рака легкого

Признак	Субсегментарная пневмония	Периферический рак легкого
Возраст	В любом возрасте	Чаще у лиц старше 40 лет
Пол	Частота не зависит от пола	Чаще у мужчин
Начало Заболевания	Как правило, острое, с повышением температуры, кашлем, одышкой	Чаще незаметное, без повышения температуры, кашля и одышки
Физикальные данные	Обычные для пневмонии	Отсутствуют или скудные
Острофазовые показатели крови	Обычные для пневмонии	Умеренное увеличение СОЭ при отсутствии других изменений
Рентгенологические данные	Выявляются при целенаправленном обследовании: гомогенное затемнение с нечеткими наружными контурами с постепенным переходом в здоровую легочную ткань	Могут быть выявлены при профилактическом и целенаправленном обследовании: чаще негомогенное затемнение с четкими ровными или бугристыми контурами, на наружной поверхности могут быть выявлены короткие линейные тени, уходящие в окружающую легочную ткань («усики»)
Эффект антимикробной терапии	Выражен	Отсутствует, частичный эффект может быть при параканкрозной пневмонии, однако округлая тень на рентгенограмме сохраняется

В отличие от распадающегося периферического рака, при абсцедирующей пневмонии обычно имеется «симптом прорыва», когда за короткий срок выделяется большое количество мокроты, после чего общее состояние временно улучшается; в дальнейшем наблюдается отделение значительного количества мокроты, часто со зловонным запахом. Повышенная температура тела и высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, равно как и выраженные явления интоксикации также более характерны для абсцедирующей пневмонии.

Существенные различия имеются и в рентгенологической картине. Стенки полости, образованные распадающейся опухолью, обычно толстые с неровной, бухтообразной внутренней поверхностью; сама полость расположена эксцентрично и, как правило, не содержит жидкого содержимого. При абсцессах полость расположена центрально, обычно имеет горизонтальный уровень жидкости и неровный, но четкий внутренний контур.

Из других злокачественных новообразований, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, следует назвать злокачественные лимфомы - лимфосаркому и особенно лимфогранулематоз легких. При этом имеется в виду не наиболее часто встречающееся первичное поражение лимфогранулематозом внутригрудных лимфоузлов, при котором дифференциальный диагноз проводится по синдрому увеличенных лимфоузлов, а первичное поражение бронхолегочной ткани.

В этих случаях рост специфической гранулемы чаще начинается в стенке бронха и при эндобронхиальном росте приводит к обтурации бронха, ателектазу и рецидивирующим обтурационным пневмонитам. Но чаще гранулема, разрастаясь, погружается в легочную ткань и приводит к образованию полициклической опухоли значительных размеров, которая рентгенологически дает картину инфильтрата. В связи с этим заболевание часто протекает под маской пневмонии.

Сходство усиливается благодаря наличию кашля с отделением небольшого количества мокроты и таких признаков лимфогранулематоза, как повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигов, кото­рые в данной ситуации воспринимаются как «доказательства» пневмонии. Против пневмонии говорят четкость периферических контуров затемнения, отсутствие улучшения и даже наклонность инфильтративной тени к увеличению, несмотря на проводимую антимикробную терапию. Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии и при появлении внелегочных признаков лимфогранулематоза.

Дифференциальный диагноз с хронической пневмонией и аллергическими поражениями легких

Субсегментарную (реже сегментарную) пневмонию необходимо дифференцировать с обострением хронической пневмонии. В отличие от «острой» при хронической пневмонии:

1) в анамнезе имеются указания на повторный характер воспаления с локализацией в одних и тех же участках легкого, волнообразное течение заболевания со сменой периодов обострения (обычно в переходное время года) и ремиссии;

2) при аускультации обращает внимание звучный характер влажных хрипов (объясняется повышенным резонансом за счет пневмосклероза);

3) при рентгенологическом исследовании инфильтрация определяется на фоне пневмосклероза, который лучше документируется по мере уменьшения инфильтративных изменений под влиянием лечения.

Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифференцировать пневмонию, протекают в форме:

1) эозинофильного легочного инфильтрата (ЭЛИ) , называемого также летучим ЭЛИ, простой легочной эозинофилией или синдромом Леффлера (описан Леффлером в 1932 г.);

2) длительной легочной эозинофилии;

3) аллергического пневмонита;

4) аллергического альвеолита.

Необходимость исключения аллергических процессов в легких диктуется задачами лечения, поскольку назначение и особенно упорное применение антибиотиков при аллергических процессах не просто не дает эффекта, а приводит к ухудшению состояния и нередко - к летальному исходу.

Отличиями от пневмонии являются:

1) отсутствие или слабая выраженность клинических проявлений при ЭЛИ (кашля, перкуторных и аускультативных данных), например, лишь иногда выслушиваются единичные сухие и непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы;

2) мокрота слизистая, в небольшом количестве, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена;

3) нормальная (реже субфебрильная) температура.

Наиболее характерными признаками эозинофильного легочного инфильтрата являются эозинофилия крови (более 8-10, чаще 20-50, иногда до 70 %) при нормальном или слегка повышенном количестве лейкоцитов и обнаружение при рентгенологическом исследовании гомогенного инфильтративного затемнения значительных размеров без четких наружных границ, чаще округлой формы, напоминающего туберкулезный округлый или облаковидный инфильтрат. Инфильтрат чаще располагается в верхних отделах легкого, иногда определяется несколько инфильтративных теней.

Характерно быстрое, через 3-4, реже 5-7 дней, исчезновение инфильтрата. Считается, что если инфильтрат сохраняется более 10 дней, то диагноз ЭЛИ становится сомнительным. Вместе с тем некоторые авторы допускают продолжительность эозинофильного легочного инфильтрата до 4 недель. Затяжное течение эозинофильного легочного инфильтрата объясняется перманентным поступлением в организм аллергена, например продолжением приема «виновного» лекарственного препарата, а морфологически характеризуется развитием аллергического васкулита. В связи с этим во всех случаях, когда ЭЛИ развивается на фоне лекарственного лечения, рекомендуется отмена препаратов.

При длительной легочной эозинофилии (ДЛЭ) (синоним - эозинофильная пневмония), описанной Каррингтоном в 1969 г., инфильтраты в легких и эозинофилия в периферической крови сохраняются более 1 месяца. Болеют лица среднего возраста, преимущественно женщины. Клиническая симптоматика более выражена, чем при ЭИЛ: наблюдаются умеренная лихорадка, кашель с мокротой, одышка, симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука, влажные хрипы.

При исследовании крови выявляют небольшой лейкоцитоз и эозинофилию, хотя последняя менее выражена, чем при ЭЛИ, а в ряде случаев отсутствует, что затрудняет дифференциальную диагностику с пневмонией. В биоптатах легких находят эозинофильную инфильтрацию альвеол и интерстициальной ткани. ДЛЭ может быть самостоятельным патологическим процессом, но нередко оказывается дебютом или одним из проявлений системных аллергических, в том числе аутоиммунных заболеваний, например узелкового полиартериита.

Аллергические пневмониты, называемые также пневмониеподобными аллергическими поражениями легких, чаще являются признаками лекарственной болезни, хотя могут развиться и при воздействии других аллергенов. Аллергические пневмониты представляют собой локализованный процесс в легких, чаще односторонний, который по клинико-рентгенологическим данным невозможно отличить от пневмонии. Нередко поражается плевра с возможным развитием выпота.

На мысль об аллергической природе легочного процесса наводят:

1) развитие заболевания на фоне приема медикаментов (чаще препаратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов, цефалоспоринов, фуразолидона, фурадонина, адельфана, допегита, витамина В 1 , кокарбоксилазы и многих других);

2) наличие других клинических проявлений аллергии (кожных сыпей, астматического бронхита, конъюнктивита и др.);

3) наличие у части больных умеренной эозинофилии крови;

4) неэффективность антибактериальной терапии;

5) улучшение состояния после устранения контакта с подозреваемым аллергеном, например, после отмены «виновного» препарата. Некоторые авторы для уточнения диагноза рекомендуют проведение провокационных, например внутрикожных аллергических проб, а также различные методы выявления лекарственной аллергии in vitro (реакция ингибиции миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов).

Аллергический пневмонит нередко наслаивается на обычную пневмонию. В этих случаях вначале заболевания антибиотики оказывают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса прекращается, несмотря на смену антибиотика (антибиотиков); больше того, процесс рас­пространяется на соседние отделы легких, а иногда развиваются деструктивные изменения и появляется кровохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции.

Легочная деструкция при аллергическом пневмоните развивается вследствие асептического некроза и, в отличие от абсцедирующей пневмонии, образованию ее не предшествует отделение гнойной мокроты с запахом, а сама полость изначально не содержит жидкости. В дальнейшем часто наступает ее вторичное инфицирование с образованием абсцесса.

Заподозрить аллергический пневмонит можно на основании перечисленных выше признаков. Важнейшим аргументом в пользу аллергического пневмонита является улучшение состояния после отмены антибиотиков и назначения глюкокортикоидов.

Пневмонию необходимо дифференцировать с острыми формами альвеолита (бронхиолоальвеолита). Напомним, что альвеолиты делятся на идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) , экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) и токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) .

При ИФА этиология заболевания неизвестна; начавшись, оно неуклонно прогрессирует, приводя к диффузному пневмосклерозу, уменьшению дыхательной поверхности, легочной и легочно-сердечной недостаточности.

ЭАА представляет собой аллергическую реакцию (III типа по Геллю и Кумбсу) со стороны органов дыхания на воздействие различных аллергенов. Источником ЭАА могут быть термофильные актиномицеты, содержащиеся в заплесневелом сене («легкое фермера»), антигены различных грибов («легкое пивоваров», «болезнь сыроваров», аллергический аспергиллез и др.), компоненты хлопка, конопли, льна (биссиноз - хлопчатобумажный аллергоз), шерсти животных («легкое скорняков»), продукты жизнедеятельности птиц, обладающие антигенными свойствами, особенно экскременты, находящиеся в большом количестве в виде пыли в воздухе помещений, где содержится птица («легкое птицевода», в частности «легкое голубевода»), различные медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, кордарон, трипсин, химотрипсин, стрептаза, урокиназа и другие ферменты, питуитрин, рентгеноконтрастные препараты и др.).

Перечисленные вещества чаще вызывают ЭАА при попадании в организм ингаляционно, реже - внутрь или парентерально. Среди различных форм ЭАА чаще встречаются «легкое фермера», «легкое птицевода» и медикаментозные аллергические альвеолиты. Проявления ЭАА возникают через 4-8 ч после попадания аллергена в организм.

ТФА развивается вследствие воздействия на альвеолы различных токсических веществ: раздражающих газов (сероводород, хлор, аммиак и др.), металлов в виде паров, дымов (марганец, ртуть, цинк и др.), пластмасс, гербицидов. ТФА может быть вызван различными лекарственными препаратами, например производными нитрофурана (фурадонин, фуразолидон), сульфаниламидами, цитостатическими средствами (хлорбутин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, азатиоприн, винкристин и др.), анаприлином и многими другими.

Острая форма альвеолита, которая протекает практически одинаково при всех вариантах заболевания, вначале почти всегда принимается за пневмонию. Общими для обоих заболеваний симптомами являются: острое начало у большинства больных с повышением температуры тела до 38-40 °C, появление одышки, кашля, болей в груди (у части больных), усиливающихся при глубоком вдохе; крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия. Вместе с тем у 40-45 % больных заболевание начинается постепенно с появления одышки, сухого кашля, утомляемости.

Сомнения в диагнозе «пневмония» появляются при анализе субъективных и объективных клинических симптомов. Обращает на себя внимание большая интенсивность одышки и неуклонно прогрессирующий ее характер, которая у большинства больных сопровождается акроцианозом или общим цианозом. У ряда больных довольно рано за счет легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и его декомпенсации: расширение границ сердца вправо, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, увеличение печени, симптомы перегрузки правых отделов сердца на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) .

Кашель при остром альвеолите обычно сухой и лишь у 20-25 % больных сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты. Диагнозу «пневмония» не соответствуют данные физикального обследования: неопределенные и изменчивые перкуторные изменения (чаще перкуторный тон с коробочным оттенком, иногда не изменен или несколько укорочен), над всеми полями легких, преимущественно в нижних.отделах, выслушиваются крепитация (за счет поражения альвеол) и мелкопузырчатые влажные хрипы (за счет поражения бронхиол).

Вначале, в экссудативной фазе болезни, выслушивается нежная крепитация, затем по мере развития фиброзирования легких - звонкая крепитация (склеросифония). Крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются у 75 % больных.

Рентгенологически, в отличие от бактериальной пневмонии, определяется диффузный характер легочного процесса: резкое усиление легочного рисунка с преобладанием интерстициального отека, на фоне которого во всех отделах легких определяются инфильтративные изменения в виде хлопьев, мелкофокусных затемнений или крупных участков инфильтрации, преимущественно в нижних отделах легких, по типу «матового стекла». Несколько сложнее отличить от альвеолита по рентгенологической картине небактериальные пневмонии (микоплазменные, хламидийные). Здесь приходится оценивать всю клиническую картину, а также динамику легочных изменений под влиянием лечения.

При дифференциальной диагностике учитываются также:

1) несоответствие между умеренно выраженной интоксикацией, с одной стороны, и распространенностью поражения легких - с другой;

2) отсутствие эффекта и даже прогрессирование легочного процесса на фоне антимикробной терапии;

3) наличие в анамнезе аллергии к различным веществам и лекарственным препаратам, что может наблюдаться при ЭАА, и воздействие соединений, которые могут оказать токсическое действие на дыхательные пути (для исключения ТФА);

4) наличие внелегочных признаков аллергии (кожные сыпи, отек Квинке, аллергический ринит, конъюнктивит), которые могут указывать на ЭАА.

Диагноз альвеолита подтверждается цитологическими методами при исследовании биоптатов легочной ткани (методом выбора является открытая биопсия легких) и лаважной жидкости.

Дифференциальный диагноз пневмонии с заболеваниями других органов и систем

Пневмонию необходимо дифференцировать с заболеваниями других органов и систем, которые дают различные проявления со стороны легких, прежде всего с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приведшими к застою в малом круге кровообращения, с легочными проявлениями при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ДЗСТ) и инфарктом легкого.

Общими признаками гипостаза и пневмонии являются наличие одышки, кашля с отделением небольшого количества мокроты, притупления перкуторного звука в нижних отделах (при гипостазе за счет отека межуточной ткани), выслушивание крепитации и влажных хрипов. При гипостазе хрипы определяются с обеих сторон, хотя нередко они выслушиваются преимущественно справа, но, главное, наблюдается изменчивость хрипов при перемене положения тела и при глубоком дыхании (их уменьшение и даже полное исчезновение).

Отличительными признаками пневмонии, в том числе и пневмонии на фоне гипостаза (гипостатической пневмонии) от изолированного гипостаза являются внезапное ухудшение состояния больного, усиление одышки, кашля, повышение температуры тела (в этих случаях даже температура 36,9-37 °С может говорить о присоединении осложнений, так как для сердечной недостаточности характерна гипотермия), некоторое усиление бронхофонии, появление в нижнезадних отделах легких жесткого дыхания или дыхания с бронхиальным оттенком, асимметричный характер выслушиваемых хрипов. Существенная роль в диагностике отводится рентгенологическому исследованию.

Поражение легких при ДЗСТ (пневмонит), в частности при системной красной волчанке и ревматоидном артрите, может быть принято за пневмонию. При обоих заболеваниях наблюдается кашель, одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела, притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, при аускультации - жесткое или ослабленное дыхание, влажные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы различной звучности. Сходными с пневмонией могут быть при ДЗСТ и рентгенологические изменения: усиление легочного рисунка в нижних и средних отделах легких, на фоне которого определяются инфильтративные фокусы.

Основными отличиями пневмонита от пневмонии являются: наличие признаков ДЗСТ, неэффективность антимикробной терапии, практическое отсутствие отделения мокроты, высокое стояние диафрагмы и двусторонние симметричные изменения в легких с наличием очагово-сетчатого усиления и деформации легочного рисунка, а также одно- или двусторонних дисковидных ателектазов, расположенных параллельно диафрагме и связанных как с поражением легких, так и диафрагмальной плевры, положительная динамика под влиянием глюкокортикостероидов.

Инфаркт легкого обычно является следствием тромбоэмболии средних по калибру ветвей легочной артерии. Причиной эмболии чаще являются тромбофлебиты (флеботромбозы) нижних конечностей и малого таза, развившиеся после родов и хирургических вмешательств, особенно на органах малого таза. Инфаркт легкого может развиться и вследствие местного тромбоза в легочных артериях у лиц с пороками сердца, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца с выраженной сердечной недостаточностью, у больных с новообразованиями различной локализации, у лиц длительно находящихся на постельном режиме.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) начинается внезапно с одышки, которая может достичь степени удушья и сопровождается диффузным цианозом. Примерно у половины больных наряду с этим наблюдаются боли в груди (за грудиной, в спине или боковых отделах), у 1 / 3 больных имеется кровохарканье. Наличие выраженной и остро появляющейся одышки, не адекватной объему поражения (вначале даже без определяемых изменений в легких), нередко в сочетании с сосудистой недостаточностью, отсутствие или слабая выраженность симптомов интоксикации и лихорадочной реакции в первые 1-2 дня заболевания могут служить отличительными признаками ТЭЛА от пневмонии.

В этот ранний период отчетливые физикальные изменения со стороны легких могут не обнаруживаться, а при рентгенологическом исследовании выявляется повышение прозрачности легочной ткани в зоне поражения с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка. Наряду с этим именно в начале заболевания при поражении более крупной ветви или нескольких сегментарных артерий развивается синдром острого легочного сердца.

Клинически это проявляется усилением сердечного толчка, акцентом II тона над легочной артерией, диастолическим шумом Грехема-Стилла. На рентгенограмме выявляют выбухание легочного конуса, резкое расширение и обрубленность корней легкого. На ЭКГ выявляют изменения по типу S 1 Q 3 , то есть глубокий зубец S в I и глубокий зубец Q в III стандартных отведениях, а также повышение сегмента ST и появление отрицательного зубца Т в III стандартном отведении, в то время как в I и II стандартных отведениях сегмент ST смещается вниз.

При развитии инфаркта легкого (обычно к концу 1-3-х суток) определяется притупление перкуторного звука, чаще в подлопаточной области, ослабленное дыхание, небольшое количество сухих и влажных хрипов, довольно часто шум трения плевры. Рентгенологически в типичных случаях (при захвате одного сегмента легкого) обнаруживается гомогенное затемнение треугольной формы с основанием, обращенным к плевре, а верхушкой - к воротам легкого. Иногда затемнение может иметь форму линейной горизонтальной тени над диафрагмой, форму груши или ракеты с частым вовлечением плевры с наличием экссудата и плевральных спаек.

В отличие от пневмонии, при инфаркте легкого повышение температуры тела носит «отсроченный» характер и развивается лишь по мере развития инфарктной пневмонии, обычно через 2-4 суток после эмболизации. Разграничение инфарктной пневмонии от пневмонии другой природы в связи со сходством клинико-рентгенологической картины возможно лишь при учете динамики развития болезни и наличии фоновых заболеваний, которые могут привести к ТЭЛА или местному тромбозу легочной артерии.

При этом надо иметь в виду, что тромбофлебит глубоких вен голеней и тем более тазовых вен далеко не всегда распознается клинически. Рентгенологически при инфарктной пневмонии часто не удается отграничить зону инфаркта от периинфарктного воспаления. В таких случаях тень инфаркта легкого в виде однородного резко очерченного затемнения выявляется лишь после разрешения перифокальной инфильтрации (через 1-2 недели лечения), она сохраняется еще 1-3 недели, после чего инфаркт рассасывается или замещается пневмосклерозом.

Для дифференциальной диагностики ТЭЛА и пневмонии можно использовать сканографию легких. Отсутствие изменений на сканограмме свидетельствует против ТЭЛА, в то время как положительный результат, отражая снижение или отсутствие перфузии, не позволяет судить о характере заболевания, так как наблюдается не только при ТЭЛА, но и при пневмонии и ряде других заболеваний. По показаниям проводят ангиопульмонографию.

Характер дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нередко определяется внелегочными симптомами (синдромами) самой пневмонии или ее осложнений. Среди них, по нашим данным, наибольшее практическое значение имеет псевдоабдоминальный синдром, развивающийся за счет поражения диафрагмальной плевры при локализации пневмонии в нижней доле.

Наличие сильных болей в верхнем отделе живота, часто тошноты и рвоты, высокой температуры тела, лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом влево объясняет, почему иногда его принимают за «острый живот» и подвергают больного ненужной операции. Правильной диагностике способствует выявление симптомов пневмонии, что возможно лишь при беспристрастном (то есть по общепринятому плану) клиническом обследовании больного. Значительные отличия имеют и симптомы со стороны живота.

При пневмонии боли в животе носят отраженный характер и наблюдаются при отсутствии перитонита. В связи с этим напряжение мышц живота выражено нерезко, неотчетливо, а главное, носит непостоянный характер, значительно уменьшаясь вплоть до полного исчезновения при отвлечении внимания больного. В отличие от «острого живота», при динамическом наблюдении абдоминальный синдром при пневмонии не нарастает.

Пневмония за счет развивающихся гипоксии и интоксикации нередко приводит к обострению ишемической болезни сердца (ИБС) , особенно часто к появлению (иногда впервые) нарушений ритма сердца (пароксизмальной тахикардии или пароксизмальной форме мерцательной аритмии, политопных экстрасистол). Эти нарушения ритма врачи правильно связывают с ИБС, но пневмонию, послужившую их провокатором, часто не диагностируют. Этому способствует и то, что вторичные пневмонии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обычно протекают без повышения температуры, а ухудшение состояния, появление (или усиление) одышки, кашля, влажных хрипов в легких связывают с развитием левожелудочковой недостаточности на почве ИБС и аритмии. В диагностике пневмонии важная роль отводится рентгенологическому исследованию.

Наличие при левосторонней пневмококковой пневмонии сильных болей в грудной клетке диктует необходимость исключить инфаркт миокарда, увеличение при тяжелом течении пневмонии печени с нарушением ее функций -острый гепатит или обострение хронического гепатита, раздражение мозговых оболочек (менингизм) при некоторых формах пневмонии является поводом для исключения менингита.

Если больной впервые попадает под наблюдение врача при развитии таких осложнений, как респираторный дистресс-синдром (РДС) и инфекционно-токсический шок (ИТШ) , то дифференциальный диагноз проводится по этим синдромам. При этом для подтверждения связи РДС с пневмонией врач должен исключить другие варианты РДС (при сепсисе, химических отравлениях и т. д.) и гемодинамический отек легких. Физикальные и рентгенологические признаки пневмонии выявятся лишь через несколько дней, по мере ликвидации отека легких.

ИТШ также наблюдается не только при пневмонии, но и при многих других бактериальных инфекциях. Связь его с пневмонией значительно легче установить в начальных стадиях шока, когда его признаки (общее беспокойство, сменяющееся заторможенностью сознания, одышка, тошнота, рвота, тахикардия, умеренная гипотония) не маскируют симптомы пневмонии. При прогрессировании ИТШ, когда развиваются гипотермия, отек легких, олигурия, гипоксические изменения на ЭКГ, напоминающие инфарктные, наличие пневмонии можно лишь иногда предполагать на основании внимательного изучения анамнеза и отсутствия других причин для развития шока. В большинстве же случаев пневмония на этой стадии ИТШ не диагностируется, а происхождение самого шока часто связывают с инфарктом миокарда.

Возможности для разграничения пневмоний по этиологии

На 3-м этапе дифференциальной диагностики проводится разграничение пневмоний по этиологии. В качестве ведущего синдрома и на данном этапе мы рекомендуем использовать характер рентгенологически определяемой легочной инфильтрации. При долевом или сегментарном поражении и наличии соответствующей клинико-лабораторной картины врач диагностирует пневмококковую пневмонию, но обязательно проводит дифференциальный диагноз с фридлендеровской и легионеллезной пневмониями по принципам, изложенным выше.

В редких случаях долевое (сегментарное) поражение может наблюдаться при стафилококковом инфильтрате и сливных пневмониях другой бактериальной этиологии («псевдолобарная» пневмония), которые имеют недостаточно очерченные клинико-рентгенологическую картину и течение. В этих случаях вероятность установления этиологического диагноза без специальных лабораторных исследований значительно ниже.

Из недолевой и несегментарной пневмонии необходимо, прежде всего, стремиться выделить по клинико-рентгенологическим данным микоплазменную и хламидийную пневмонии. Это имеет большое практическое значение благодаря особенностям этиотропного лечения этих пневмоний.

Рентгенологически они характеризуются наличием инфильтративных изменений в виде пятнистых или субсегментарных (реже более крупных) затемнений на фоне диффузного усиления легочного рисунка, причем усиление легочного рисунка в первые 1-2 недели заболевания предшествует развитию инфильтративных изменений. Эти особенности рентгенологической картины, если они выявлены и получили правильную оценку, могут служить отправным моментом для дифференциальной диагностики.

Подобные рентгенологические изменения могут наблюдаться и при вирусно-бактериальных пневмониях, при которых вирусная интоксикация приводит к токсическому отеку интерстициальной ткани с усилением легочного рисунка, а бактериальная пневмония - к инфильтративным изменениям. Однако вирусно-бактериальные пневмонии по клинико-лабораторным показателям практически не отличаются от других бактериальных пневмоний и, как правило, могут быть отграничены от микоплазменной и хламидийной пневмоний.

Клинически микоплазменная и хламидийная пневмонии характеризуются наличием внелегочных проявлений, скудностью физикальной картины со стороны легких, длительным течением заболевания, в том числе лихорадочного периода, нормальным или несколько повышенным количеством лейкоцитов, нередко групповым характером заболевания.

Хотя между микоплазменной и хламидийной пневмониями имеются определенные различия, например развитие заболевания с симптомов острого респираторного заболевания (ОРЗ) и наличие мучительного, изнуряющего кашля при микоплазменной пневмонии и развитие заболевания без предшествующего синдрома ОРЗ и почти постоянное наличие гепатолиенального синдрома при хламидийной пневмонии, но без специальных лабораторных исследований не удается достоверно различить эти две формы пневмонии. Вместе с тем это не влияет на характер лечебных мероприятий, поскольку этиотропная терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний одинакова.

При других формах субсегментарной пневмонии этиология заболевания устанавливается предположительно с учетом места возникновения, клинико-рентгенологической картины, течения заболевания, эпидемиологической ситуации, возраста, характера фоновых заболеваний и эффекта проводимой терапии.

Во всех случаях необходимо стремиться к этиологической диагностике лабораторными методами.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Внебольничная пневмония: диагностика и дифференциальная диагностика

А.И. Синопальников

Собирательным термином “пневмония” принято обозначать группу различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальной природы) очаговых поражений респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации, проявляющихся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией, интоксикацией и выявляемых при физическом и рентгенологическом исследованиях.

Наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также иммунологическую реактивность организма. Правильный учет этих факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания и, в конечном счете, выбрать адекватное направление эмпирической антимикробной химиотерапии. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

а) внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная);

б) нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

Александр Игоревич Синопальников - профессор, начальник кафедры пульмонологии с курсом фтизиатрии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

в) аспирационная пневмония;

г) пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные и нозокомиальные. Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

Термин “внебольничная пневмония” описывает случаи острого заболевания, возникшего во внебольнич-

ных условиях, сопровождающегося симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами “свежих” очаго-во-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Диагностика

Установление диагноза пневмонии затруднено тем обстоятельством, что не существует какого-либо специфического клинического признака или комбинации признаков, на которые можно было бы надежно полагаться при подозрении на этот диагноз. Скорее, отсутствие какого-либо из числа неспецифических симптомов или отсутствие локальных стето-акустичес-

ких изменений в легких делает диагноз пневмонии менее вероятным.

В общем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки внебольничной пневмонии (ВбП) могут быть сформулированы следующим образом:

Анализ клинических особенностей и рентгенологических данных позволяет в ряде случаев высказать предположение о том или ином возбудителе, но эта информация имеет относительную ценность;

Внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, плевральные боли в грудной клетке, ло-барная инфильтрация характерны для Streptococcus pneumoniae (нередко при этом удается выделить пневмококк и из крови), отчасти для Legionella spp., реже - для других возбудителей. Напротив, данная картина абсолютно не типична для Mycoplasma pneumoniae и Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;

“классические” признаки пневмонии (острое лихорадочное начало, боли в груди и т.д.) могут и отсутствовать, особенно у ослабленных или пожилых больных;

Примерно у 25% больных ВбП в возрасте старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь у 50-70%. При этом симптоматика может быть представлена слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, интеллектуально-мнестическими расстройствами;

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии обусловливают худший прогноз: летальность среди больных старше 65 лет достигает 10-25%;

Наиболее частыми рентгенологическими признаками пневмонии яв-

Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди.

аклфцА, [іишмтюпя о «ищплсш 3*2003 7

mm. вЬпаврЬ« FD-pduu

ляются очаговые затемнения в проекции одного или нескольких сегментов;

В случаях лобарной инфильтрации феномен “воздушной бронхограммы” визуализируется у 33% больных;

Плевральный выпот осложняет течение ВбП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания;

Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хлами-дийной пневмоний, а, скорее, свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотри-цательных возбудителей кишечной группы и анаэробов;

Ретикуло-нодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев она может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.

Информация, получаемая при физическом обследовании больных ВбП, зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками пневмонии являются укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Впрочем, у части больных объективные признаки пневмонии могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).

Рентгенография грудной клетки

Это наиболее важное диагностическое исследование. Практически всегда для диагностики ВбП требуется обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой. И хотя бытует мнение, что стето-акустические признаки очаговой инфильтрации обычно совпадают с данными рентгенографии, многочисленными исследованиями показана их невысокая чувствительность и специфичность в диагностике пневмонии.

Существуют несколько причин, объясняющих ложноотрицательные результаты рентгенографии у больных пневмонией. К ним относятся обезвоживание (впрочем, данных за эту теорию недостаточно), глубокая нейтропе-

ния, обусловливающая невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани, ранние стадии заболевания (есть мнение, что при аускультации можно распознать пневмонию еще за сутки до появления инфильтрации на рентгенограмме) и, наконец, случаи пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii у ВИЧ-инфицированных больных (у 10-20% больных рентгенологические изменения отсутствуют).

Иногда возникают диагностические проблемы, связанные и с ложноположительными результатами рентгенологического исследования (см. ниже).

Ценность рентгенографии органов грудной клетки состоит не только в верификации диагноза пневмонии (как правило, при наличии соответствующих клинических признаков), оценке динамики процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и служат своеобразным “проводником” в выборе антибактериальной терапии.

Другие исследования

Клинический анализ крови является стандартным диагностическим исследованием. Очевидно, что ни общее количество лейкоцитов в периферической крови, ни лейкоцитарная формула не позволяют с определенностью высказаться о потенциальном возбудителе пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12 х 109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3 х х 109/л или лейкоцитоз выше 25 х 109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

К числу стандартных методов исследования у больных ВбП, нуждающихся в госпитализации, относятся и биохимические анализы крови, включающие функциональные тесты печени и почек, а также анализ содержания электролитов.

У госпитализированных больных ВбП обязательно проведение микробиологических исследований: посев крови дважды (до назначения антибиотиков), при наличии продуктивного кашля - бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и ее посев (см. ниже).

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких, необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня рО2 ниже 60 мм рт. ст. прогностически неблагоприятна и указывает на необходимость помещения больного в отделение интенсивной терапии.

При наличии плеврального выпота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя >1,0 см) исследование плевральной жидкости должно включать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лак-татдегидрогеназы, содержания белка, окрашивание мазков по Граму и на

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/неопределенным.

Вероятные возбудители ВбП в зависимости от условий ее возникновения

Условия возникновения Вероятные возбудители

Алкоголизм Хронический бронхит/курение табака Декомпенсированный сахарный диабет Пребывание в домах престарелых Несанированная полость рта Эпидемия гриппа Массивная аспирация Развитие пневмонии на фоне бронхоэктазии, муковисцидоза Внутривенная наркомания Локальная бронхиальная обструкция (например, рак легкого) Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха и т.п. Вспышка заболевания в коллективе (школьники, военнослужащие) S. pneumoniae, анаэробы, аэробные энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae и др.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, анаэробы Анаэробы S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Анаэробы Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, анаэробы Анаэробы Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

no Bartlett J.G. Management of Respiratory Tract Infections. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Infect. Dis. 2000. V. 31. P 383.

кислотоустойчивые бактерии, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.

Постановка диагноза ВбП

Диагноз ВбП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и о крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:

а) острая лихорадка в начале заболевания (температура тела >38,0°С);

б) кашель с мокротой;

в) физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

г) лейкоцитоз >10 х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%).

Следует по возможности стремиться к клинико-рентгенологическому подтверждению диагноза ВбП. При этом необходимо учитывать и вероятность известных синдромосходных заболеваний/патологических состояний.

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВбП неточным/неопределенным. При этом диагноз заболевания основывается на учете данных анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствуют локальные стето-акусти-ческие симптомы, то предположение о ВбП становится маловероятным.

Этиологический диагноз

Очевидно, что установление факта ВбП, основывающееся на результатах физического и рентгенологического исследований, может быть приравнено лишь к синдромному диагнозу, нозологическим же он становится после определения возбудителя. Безусловным свидетельством причинной роли микроорганизма в развитии пневмонии является его выделение из легочной ткани, однако клиницисту приходится доверяться результатам микро-

биологических исследований крови (положительны в 6-10% случаев), плевральной жидкости, мокроты (возможна контаминация бронхиального секрета при прохождении через ротоглотку) или иммуносерологическим тестам, а также анамнестическим данным (таблица).

Стандартными методами исследования являются бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании. Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно (скорее всего материал представляет собой содержимое ротовой полости). Выявление в мазке значительного количества грамполо-жительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (грамположительные ланцетовидные диплококки - S. pneumoniae; скопления грамположительных кокков в виде гроздьев - S. aureus, грамотри-цательные коккобациллы - H. influenzae) может служить ориентиром для

назначения антибактериальной терапии. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 105 КОЕ/мл (КОЕ - колониеобразующие единицы).

Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.

Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных больных, следует до начала антибактериальной терапии дважды произвести посевы венозной крови (кровь берется из разных мест с интервалом не менее 10 мин).

При сборе мокроты необходимо соблюдать следующие правила

1. Мокроту собирают до приема пищи, при возможности до начала антибактериальной терапии.

2. Перед сбором мокроты необходимо тщательно прополоскать полость рта кипяченой водой.

3. Больного инструктируют о необходимости получить содержимое нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.

4. Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры.

5. Продолжительность хранения проб при комнатной температуре не должна превышать 2 ч.

mm. вЬпаврЬ« re- phju

Несмотря на важность получения лабораторного материала до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериального лечения. Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Серологическая диагностика

инфекций Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Legionella не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку, с учетом повторного взятия сыворотки крови в остром периоде и в периоде реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания), это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики.

В настоящее время за рубежом получил широкое распространение иммуноферментный тест для определения специфичного растворимого антигена Legionella pneumophila (1-й серотип) в моче при тяжелой ВбП. Од-

нако в нашей стране использование этого дорогостоящего метода экспресс-диагностики легионеллезной инфекции не вышло за рамки отдельных клинических центров. Как перспективный дополнительный метод рассматривается определение антигена Streptococcus pneumoniae в моче, однако имеющихся данных недостаточно, чтобы дать однозначные рекомендации.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) развивается весьма быстро и представляется перспективным для диагностики таких возбудителей ВбП, как C. pneumoniae и M. pneumoniae. Однако этот метод пока не может быть рекомендован в широкую клиническую практику.

Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеме-ненности полученного материала (“защищенная” браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакаль-

ная биопсия и др.) резервируются для отдельных случаев: пневмония у больных с иммуносупрессией, подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, обструктивный пневмонит при раке легкого или аспирации инородного тела и т.д.

К сожалению, в силу субъективных и объективных трудностей: некорректный забор материала или отсутствие мокроты, погрешности в проведении микробиологического исследования, распространенная практика приема больными антибактериальных препаратов до обращения к врачу (например, прием даже одной дозы потенциально эффективного антибиотика делает маловероятным выделение культуры пневмококка) - в большом числе случаев возбудитель пневмонии не удается определить.

Вопросы дифференциальной диагностики будут рассмотрены в следующем номере журнала.

Комбинация гпчшокортнгостероида и бронхолнтика для базисной т&рапии бромлиал ь-ной астмы

BrJLÖKOE ГЛЕСТНО0 ПрйТИЙйЮСПНПИШПЬНОВ И браНЖОПИПИНСНИВ ДЕЙСТВИЕ.

Национальная применения по "■-? ингаляции

■ Воэм^ность сниженич ДОЗЫ I ПКЬССКОрТИ ’■ОО брОНЛОЛИТИКЭ Г pL-

полное контрш с сичптомою бронхиальной астм^ р /лучцинир качества жи^нн Сольных брпнкиапг.нпи згтмои

Улучшение в 2d и p*d па ни мания г тацИвита.

¿Оиикмие Аоимоети (¡аэнсноИ теращи по сравнению с раздельным прич^и^няеи ингаляторов

УДОБНО И ЭФФЕКТИВНО i

T’SliV I JSeuihCJiHLS П[имтчкг Л H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

ПУПЬМОМЕД

er и i! 11 »-■:+ ч с-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !М«Сф«рА. ПуАКДОСнТОПН. В Шумели 3*2003

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии
Условия возникновения	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
ХОБЛ/курение	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Аспирация	Грамотрицательные энтеробактерии, анаэробы.
	Внебольничные штаммы MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаэробы, грибковая пневмония, атипичные микобактери.
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	Legionella species,
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,
Внутривенные наркоманы	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Локальная бронхиальная обструкция (опухоль бронха)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Биотерроризм	Сибирска язва, чума, туляремия.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Диагноз	Критерии
	Рентген. признаки	Физикальные признаки	Острое начало, 38 гр. С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз: > 10 х 10 9 /; п-я > 10%
Определенный	+	Любые два критерия
Неточный /неопределенный	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

Всевозможные заболевания дыхательной системы довольно схожи между собой и вызывают почти одинаковые отрицательные последствия для организма при возникновении воспаления. Воспаление лёгочных тканей могут вызвать не только заболевания дыхательной системы или патогенные микроорганизмы, к которым относятся бактерии, вирусы и грибки, но и всевозможные нарушения работы других органов, например, при инсульте, аллергии или проблемах с деятельностью центральной или периферической нервной системы.

В международной классификации болезней воспалительный процесс в лёгочных тканях именуется пневмонией, а в народе – воспалением лёгких, которое имеет разветвлённую классификацию по этиологии, расположению, а также характеру протекания.

Данное заболевание очень опасно для человека, способно очень быстро и иногда скрыто развиваться, оставлять большое количество серьёзных осложнений, имеющих как лёгочный, так и не лёгочный характер, а также имеет высокий процент смертности.

Лечение пневмонии намного эффективнее и проще, если болезнь была обнаружена на ранних стадиях и сразу было начато лечение.

Что такое дифференциальная диагностика пневмонии

Для обнаружения любого заболевания, в том числе и пневмонии, существуют определённые методы диагностики: лабораторные (всевозможные анализы тканей, жидкостей, выделений), инструментальные (представляющие собой аппаратное изучение больного: томография, рентген, УЗИ), дифференциальная диагностика и простой осмотр.

Дифференциальная диагностика пневмонии представляет собой метод исследования, согласно которому диагноз выставляется путём метода исключения заболеваний со сходными проявлениями у больного.

Этот метод исследования применяется, когда доподлинно неизвестна точная причина недуга, например, насморк может быть аллергическим, вирусным, бактериальным или, вообще, результатом нарушения работы каких-либо органов, а трети онкологических больных изначально ставят неправильный диагноз, пытаясь лечить несуществующее заболевание, в то время как онкология преспокойно разрастается.

Для того чтобы сразу и точно определить любое заболевание и выявить его причину, необходимо буквально насквозь проанализировать тело больного человека, а порою и его разум. Ни то ни другое, увы, невозможно даже при самом современном оборудовании и научных технологиях, поэтому врачи, зачастую, вынуждены действовать методом «тыка» либо методом исключения.

Во время проведения данного метода исследования врач собирает как можно больше данных о пациенте, его образе жизни, всех реакциях, происходящих в его теле, анализирует историю болезни и сопоставляет все новые полученные данные со списком предположительных диагнозов и их характеристик. В современной медицине иногда применяется даже компьютерная дифференциальная диагностика пневмонии и других заболеваний, в том числе и психических, которая проводит сопоставления при помощи ЭВМ.

На основе полученного результата больному ставится дифференциальный диагноз, который может подтвердиться клиническим путём.

Постановка диф. диагноза пневмонии и любого другого заболевания происходит следующим образом:

1. Сначала полностью определяется симптоматика и круг максимально подходящих диагнозов.
2. Затем, составляется наиподробнейшая детальная характеристика недуга и ведущих вариантов, которым может соответствовать данное заболевание.
3. На третьем этапе происходит их сопоставление.
4. Далее, путём приложения умственных усилий и некой толики фантазии диагноста, происходит вычленение того самого наиболее вероятного варианта и устанавливается точный диагноз.

На первый взгляд такой метод исследования кажется весьма притянутым и ненадёжным, однако, в очень подавляющем большинстве случаев является наиболее эффективным, когда симптоматика вызывает некоторые сомнения, и имеет очень высокий процент точности.

Дифференциальная диагностика воспаления лёгких просто необходима, когда у пациента есть какие-либо сопутствующие заболевания дыхательной системы или иных органов, которые могут заглушить либо исказить её симптоматику и сбить с толку. Данный метод исследования позволяет в этом случае вычленить пневмонию из симптоматики основного заболевания и вовремя начать лечение.

Очаговая пневмония и рак легкого

Одним из таких случаев, когда без дифференциальной диагностики просто не обойтись, является пневмония на фоне рака лёгкого, имеющая ряд определённых особенностей.

Во-первых, на фоне ракового образования в лёгочных тканях у пациентов всегда развивается острая пневмония, которая до недавнего времени уносила жизни таких пациентов быстрее, чем сам рак, пока не была обнаружена.

Воспалительный процесс начинается непосредственно в области опухолевого образования, вызывается совокупностью большого количества возбудителей и усугубляет его рост, который, в свою очередь, стимулирует развитие воспаления лёгких.

Симптомы пневмонии, зачастую, практически незаметны на фоне рака, ведь, действительно, что может сказать ухудшение самочувствия, слабость и повышение температуры на фоне такого страшного заболевания, а тем более химиотерапии.

Случайно увидеть начавшееся воспаление при инструментальных методах исследования также невозможно, потому что физически его закрывает опухоль, а при томографическом исследовании она же впитывает в себя все вводимые в кровь химические маркеры, которые окрашивают новообразование и не реагируют на другие проблемы.

Помимо этого, у рака лёгкого в период метастазирования и пневмонии очень похожие основные симптомы проявления мокрота, кашель, боль в груди, затруднение дыхания, одышка, кровохаркание и др.

Помимо непосредственно рака лёгких, подобный эффект производят метастазы в дыхательной системе от главной опухоли, расположенной в другом органе. До метастазирования рак лёгких протекает абсолютно бессимптомно.

Вычленить именно начавшуюся пневмонию могут лишь незначительные отличия. Признаки пневмонии:

1. Как начинается болезнь: яркое остро текущее начало.
2. Описание кашля: может отсутствовать вначале, быть разной степени продуктивности, а также как приносить удовлетворение больному, так и нет.
3. Описание одышки: начинается при значительной области поражения или отёке.
4. Как протекает кровохаркание: редко на острых стадиях заболевания при тяжёлой форме.
5. Характеристика болей в груди: чаще всего связаны с дыханием и движением.
6. Выраженность интоксикации: по-разному, в зависимости от тяжести.
7. Физикальные данные: прослушиваются влажные хрипы в лёгких и меняется характер дыхания.
8. Реакция на антибиотики: через одну – полторы недели приёма антибиотиков процесс поворачивает вспять.
9. Результаты лабораторных анализов: очень сильное увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
10. Рентген: увеличиваются корни лёгкого (места их крепления к главным бронхам и сосудам), усиливается лёгочный рисунок, сама область поражения выглядит однородно с расплывчатыми краями.

При раке наблюдаются следующие характеристики:

1. Наиболее распространённый возраст больного: от пятидесяти лет, причём значительно преобладают курильщики.
2. Наиболее распространённый пол больного: нет.
3. Как начинается болезнь: мягко и незаметно с постепенным повышением температуры.
4. Описание кашля: чаще отсутствует.
5. Описание одышки: может отсутствовать.
6. Как протекает кровохаркание: появляется только при прорывании метастаз в плевральную область.
7. Характеристика болей в груди: иногда отсутствуют, но чаще есть.
8. Выраженность интоксикации: не выражена.
9. Физикальные данные: изменений в дыхании и звуке правильной работы лёгких нет.
10. Реакция на антибиотики: либо отсутствует совсем, либо больной начинает себя лучше чувствовать, но результаты рентгена не меняются.
11. Результаты лабораторных анализов: лейкоциты в норме, а СОЭ умеренно повышены.
12. Рентген: опухоль имеет не чёткие контуры и «усики», а на начальных стадиях её тень слабо выражена.

Это основные пункты отличия одного заболевания от другого, по которым лечащий врач может заподозрить начавшийся рак либо наоборот - пневмонию на его фоне. Но бывают болезни, имеющие ещё меньше конкретных отличий, ключевым пунктом разграничения которых может стать такой несущественный признак как пол и возраст пациента либо его принадлежность к большинству по каким-либо статистическим данным.

Пневмония и туберкулез

Бактериальная пневмония и туберкулёз также схожи по своим проявлениям, так как они оба представляют собой бактериальное поражение лёгочной ткани. У них ещё больше общего, чем при онкологии и туберкулёз также способен спровоцировать до кучи воспаление лёгких, если к палочкам Коха на ослабленную ими ткань присоединится другой возбудитель.

Как понять, что у тебя не пневмония, а туберкулёз:

1. Наиболее распространённый возраст больного: нет.
2. Наиболее распространённый пол больного: мужской.
3. Как начинается болезнь: остро с кашлем, температурой и небольшим количеством симптомов.
4. Описание кашля: сухой, скорее покашливание.
5. Описание одышки: присутствует при сильном поражении внутренних тканей лёгкого.
6. Как протекает кровохаркание: очень часто и чем запушеннее стадия, тем сильнее.
7. Характеристика болей в груди: нет или очень редко.
8. Выраженность интоксикации: сильно выражена и постоянно прогрессирующая.
9. Физикальные данные: нет либо малозаметные изменения дыхания.
10. Реакция на антибиотики: практически отсутствует. Только 5% больных чувствуют облегчение при сохранении рентгенологической картины.
11. Результаты лабораторных анализов: лейкоциты и СОЭ остаются в норме.
12. Рентген: изменения чаще всего образуются в верхних долях, имеют чётки контуры и могут располагаться в виде дорожек от корня лёгкого или первоначальной области заболевания.

Пневмония и бронхит

Пневмония и запущенный бронхит, действительно, очень похожи по своим внешним проявлениям и ощущениям больного, к тому же, если инфекция перекинется из бронхов на альвеолы, то одно заболевание переквалифицируется в другое.

К такому перерождению болезни довольно сильную склонность имеют дети, а поставить предварительный дифференциальный диагноз пневмонии без инструментального исследования, которое на ранних стадиях не очень эффективно, можно по определённым признакам: наиболее яркий рисунок симптоматики: ещё более высока температура, ухудшение состояния, кашля, появление в мокроте гнойной слизи и др.

Пневмония и абсцесс легкого

Абсцесс лёгкого, наоборот, является последствием пневмонии и более тяжёлой формой её проявления, когда в тканях лёгких появляются гнойные полости с атрофированными тканями. Симптоматика образования абсцесса может потеряться уже на фоне симптомов пневмонии, а на рентгене быть не видимым на фоне общего воспаления, и, пропустив такой важный момент, врач может даже потерять больного.

Абсцесс может проявиться в виде ослабленного дыхания, крайней интоксикацией, ещё большим температурным скачком, а также усилением болей в поражённой зоне. После прорыва абсцесса есть большая вероятность развития сепсиса или плеврита, однако, после этого состояние больного временно немного улучшается.

Пневмония и ТЭЛА

ТЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии, по фоновым признакам может смахивать на воспаление лёгких, но во время неё помимо основных симптомов угнетения лёгочной ткани просматриваются сильная одышка, цианоз (побледнение или посинение носогубного треугольника и тканей), тахикардия (учащение сердечного ритма), падение давления более, чем на 20% от обычного уровня.

Диагностика воспаления лёгких или ТЭЛА основывается на более тщательном изучении анализов и предшествующим заболеваниям больного. При ТЭЛА может развиться пневмония на фоне общего ослабления организма и угнетения лёгочной ткани, в частности. А ТЭЛА может стать последствием проведённых операций, употребления гормональных концептративов или быть результатом длительного постельного режима.

Пневмония и плеврит

Плеврит может быть как последствием пневмонии, так и самостоятельным заболеванием и даже её причиной.

Увидеть плеврит обычными способами практически невозможно, да и симптоматика практически отсутствует, но на рентгене лёгких регистрируются очаги, которые меняют место своей дислокации время от времени, что при пневмонии не наблюдается.

Дифференциальная диагностика – отличный метод, позволяющий как диагностировать пневмонию на ранних стадиях, так и выявлять самые скрытые недуги. Однако, он требует большого опыта от диагноста или, хотя бы, обширной его базы знаний и тщательного внимания к самым, казалось, незначительным мелочам, которые могут поставить окончательную, но такую важную для пациента точку в обследовании.

Тонкую грань между болезнями лучше всего понимают медики. Именно врачам в ежедневной практике приходится:

• сталкиваться с дифференциальной диагностикой рака легких и пневмонии;
• лечить инфекционные осложнения у онкобольных;
• предотвращать воспаления легких при раке дыхательных путей.

В таких случаях доктор должен работать на стыке двух специальностей: пульмонологии и онкологии.

О сложности выявления обструктивного пневмонита и его дифференцирования от хронической пневмонии говорят следующие цифры: в 1969 году, по данным Ф.Г. Углова и Т.Т. Богдана, у 91% больных раковой пневмонией первоначально определяли хроническое воспаление легких. Из тысячи у 452 пациентов ошибка не выявлялась более года.

Сегодня у половины умерших от недиагностированного рака легких в медицинской карте значится хроническая пневмония.

Роковые ошибки объясняются схожестью симптомов и тем, что рак легких или бронхов сопровождается пневмонией.

Клинические симптомы рака появляются поздно: на стадии нарушений дренажной функции бронха, развитого воспалительного процесса, спадения стенок легкого (ателектаза).

До этого момента к временному улучшению приводит обычный прием антибиотиков. На рентгенограмме после курса терапии у 15-20% пациентов наблюдаются восстановление проходимости пораженного бронха, уменьшение воспаленной области вокруг него.

При определении болезни в первую очередь используют методы лучевой диагностики:

• крупнокадровую флюорографию;
• рентгенографию в двух стандартных проекциях;
• прицельную рентгенографию.

После этого изучают характер затемнений. На рентгенограммах тени опухоли имеют четкие края, на поздних стадиях - с отростками. Опухолевый узел не уменьшается после курса лечения антибиотиками. Случаи центрального рака легких, рака бронхов с воспалением и пневмонии на рентгенограмме могут быть очень похожи: затемнения в обоих случаях могут быть однородными или неоднородными. Отличия заключаются в четких контурах опухоли, иногда причудливой формы, и выраженой тени прикорневого узла.

• компьютерной томографии;
• бронхоскопии;
• бронхографии.

К стандартным рентгеновским проекциям назначают один из названных методов аппаратной диагностики. Выбор зависит от возраста и состояния пациента. Больным старше 65 лет бронхографию обычно не делают.

Для проведения бронхоскопии существует ряд противопоказаний, в т.ч. гипертония, обострение астмы, перенесенные инсульты и инфаркты, психические заболевания. Томограммы высокого разрешения и бронхограммы наиболее четко демонстрируют разницу между затемнениями при пневмонии и раке.

На этапе уточнения диагноза начинают курс интенсивной лекарственной противовоспалительной терапии. Если в первые 2 недели не наступает значительного улучшения, есть предпосылки к онкологическому диагнозу.

Маркеры заболеваний ищут в пробах:

• мокроты;
• смывов слизистой бронхов;
• биопсии тканей.

По итогам обследования пневмонию определяют при:

• остром начале;
• физикальных воспалительных явлениях;
• быстром терапевтическом эффекте от приема антибиотиков;
• положительном изменении на рентгенограмме через 14 дней с начала курса.

Признаки, помогающие провести диагностику очаговых поражений легких, свел в таблицу профессор БГМУ, заведующий 1-й кафедрой внутренних болезней А.Э. Макаревич.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика очаговых поражений легких.

Признак	Очаговая пневмония	Периферический рак легкого
Возраст	В любом возрасте, но чаще у лиц моложе 50 лет	Чаще у лиц старше 50 лет
Пол	Одинаково часто у мужчин и женщин	Чаще у мужчин-курильщиков
Начало болезни	Обычно острое с лихорадкой	Может быть незаметным или с повышением температуры
Кашель	Вначале может не быть	Часто отсутствует
Одышка	При большом поражении легочной ткани	Может отсутствовать
Кровохарканье	Редко	Редко
Боли в грудной клетке	Возникают при вовлечении плевры	Возможны
Интоксикация	Не выражена	Часто не выражена
Физикальные данные	Выражены ярко: меняется характер дыхания и появляются влажные хрипы	Скудные или отсутствуют
Лабораторные данные	Лейкоцитоз, рост СОЭ, которые снижаются после разрешения пневмонии	Умеренный рост СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов
Рентгенологические данные	Резко выражены, чаще поражаются нижние доли, очаговые тени однородны, границы расплывчаты, усиление легочного рисунка, увеличение корней легкого	Вначале тень опухоли малоинтенсивная с нечеткими контурами и «усиками»
Эффект от антибиотиков	Выражен, обратное развитие процесса через 9-12 дней	Отсутствует или имеется ложноположительная динамика, но изменения при рентгенологическом обследовании сохраняются

Специфика воспаления легких у онкобольных

• опухолевая и лекарственная интоксикация организма;
• истощение;
• анемия;
• операции с кровопотерями;
• облучение;
• дисбактериоз.

Заражение может произойти дома, но опаснее всего стать жертвой «больничной инфекции». Сегодня особо агрессивными считаются комбинации из нескольких видов бактерий или бактерий и грибков. Такие осложнения тяжело поддаются лечению в связи с устойчивостью микробов к известным препаратам.

По информации Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН (г.Москва), треть онкологических больных умирает именно от инфекционных осложнений. Аутопсия дает информацию о 43% пациентов с нераспознанными проявлениями инфекции.

Из всех видов инфекционных осложнений лечения рака на пневмонию в среднем приходится около 39%. Воспаление легких при этом значительно утяжеляет послеоперационный период, снижает качество жизни, становится причиной повторных операций.

Диагностика пневмонии при онкологии затруднена, поскольку проходит без выраженных симптомов. Могут отсутствовать хрипы, бронхофония, резкое повышение температуры. Ясность может внести рентгенография или КТ, но для их проведения большинству пациентов потребуется дополнительная подготовка.

В случаях когда лучевые методы диагностики применить затруднительно, практикуют бронхоальвеолярный лаваж. Исследование полученной в результате жидкости выявляет возбудителя заболевания.

На томограммах:

• бактериальные инфекции видимы как затемнения;
• грибковые - выглядят как множество очагов со светлым ободком;
• вирусные - похожи на сетку.

Подходы к лечению осложнений после лучевой и химической терапии кардинально отличаются: для лучевого пневмонита эффективно применение глюкокортикоидов. Токсическое поражение легких блеомицином и производными нитрозомочевины нейтрализуют цитостатиками и другими препаратами.

При возникновении подозрения на воспаление легких при лечении рака до уточнения диагноза антимикробные средства назначают эмпирически.

Пневмония бактериального происхождения лечится цефалоспоринами III-IV поколения, их сочетанием с аминогликозидами или фторхинолонами с учетом состояния пациента. Согласно исследованиям Н.В. Дмитриевой, И.Н. Петуховой и А.З. Смолянской, такой курс приводит к успеху в 71-89%.

Правильная антибактериальная терапия не только ускоряет выздоровление, но и препятствует культивированию новых штаммов устойчивых к лекарствам бактерий.