Коллектив авторов: Д.м.н., профессор Д.Х. Хунафина, доцент О.И. Кутуев, доцент A.M. Шамсиева, д.м.н., профессор Д.А. Валишин, д.м.н. Р.Т. Мурзабаева, доцент А. П. Мамон, ассистент А.Н. Курганова, ассистент Р.С. Султанов, аспирант Т.А. Хабелова

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпиде­мический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корей­ская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fe­ver with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica - лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое ви­русное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным пора­жением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими рас­стройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстици-ального нефрита с развитием острой почечной недостаточности (Сиротин Б.З., 1994).

Этиология

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г.южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем виру­сы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Сходные виру­сы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других стра­нах.

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге­ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S - одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест­вляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфи­цировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследова­ния последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндо-телиальных клеток, поражение которых обусловлено в первую очередь иммун­ными механизмами.

Антигенные свойства вируса обусловлены наличием антигенов нуклео-капсидного белка и антигенов поверхностных гликопротеинов, вызывающих образование вируснейтрализующих антител. При исследовании различных мо-ноклональных антител к вирусу Puumala было выявлено, что нуклеокапсидный белок вызывает образование антител, не способных нейтрализовать инфекционную активность, тогда как поверхностные гликопротеины стимулируют об­разование нейтрализующих антител.

К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетиче­ски отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Han­taan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный син­дром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. В регионах Европейской части России и Зауралья, в том числе и в Рес­публике Башкортостан (РБ), преобладающим является серотип Puumala. Пока­зана возможность циркуляции также Hantaan и Seul, т.е. наблюдается мозаичность распространения хантавирусов в природных очагах ГЛПС. Вирусы Han­taan и Seoul циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России, Юж­ной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Вирус Puumala обнаружен в России, Финляндии, Швеции, Норвегии, Чехии, Германии, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Вирус Belgrade распространен на Балканах.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Ви­рус кислотолабилен - полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствите­лен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафио­летовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

Эпидемиология

ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуа­ром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свиде­тельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основ­ными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, ви­русный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в опреде­ленных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоно­шение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизо­отии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных гры­зунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежден­ные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или ин­фицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). До­пускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Переда­чи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного воз­раста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предпри­ятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследст­вие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей - 6-12%, а у сельских, в ряде районов, - до 35-40%. Выделяют спорадические, производст­венные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким со­кращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо се­зонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), кото­рые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зави­симость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицирован­ности на данной территории.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превы­шает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ - 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе - 512,6, а по Благовещенскому р-ну - 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая забо­леваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики.

ГЛПС распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Сероло­гическое обследование показало наличие специфических антител против возбу­дителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Патогенез

Механизмы развития ГЛПС остаются недостаточно изучен­ными. Раскрытие природы патологического процесса также ограничивается от­сутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных ГЛПС многих исследователей приве­ло к выводу, что основной патогенетической сущностью заболевания является -универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к раз­витию ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств и ОПН. При этом преоб­ладающий механизм развития васкулита рассматривается как иммунопатологический.

На основании имеющихся фактов можно представить лишь общую схе­му патогенеза и его отдельные фрагменты, которая в настоящее время пред­ставляется следующим образом. Патологический процесс при ГЛПС развивает­ся стадийно; в его течении различают 5 фаз:

I. Заражение. Внедрение вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожные покровы. Размноже­ние вируса в лимфатических узлах и СМФ. Перестройка реактивности организ­ма, возможна сенсибилизация.

II. Вирусемия и генерализация инфекции. Вирус оказывает инфекционно-токсическое действие на рецепторы сосудов и нервную систему. Диссеминация вируса с возможным участием клеток крови и кроветворной системы. I и II фазы соответствуют инкубационному периоду заболевания.

III. Токсико-аллергические и иммунологические реакции. Вирус цирку­лирует в крови, большая часть его захватывается клетками СМФ и удаляется из организма. Образование иммунных комплексов (ИК) является нормальной реакцией, указывающей на иммунореактивность организма. Однако при неблаго­приятных условиях нарушаются регуляторные механизмы образования ком­плексов антиген-антитело, в частности, при нарушении фагоцитарной активно­сти макрофагов или при низком уровне антителообразования, и ИК попадают в органы и ткани, повреждая стенки артериол и высшие вегетативные центры. При этом повышается активность гиалуронидазы, высвобождение гистамина и гистаминоподобных веществ, происходит активация калликреин-кининовой системы. Развивается деструктивный процесс в рыхлой соединительной ткани, нарушение проницаемости и тонуса сосудов, геморрагический диатез с плазмореей в ткани, ДВС, микротромбозы и другие расстройства циркуляции крови. Фаза соответствует лихорадочному периоду болезни.

IV. Висцеральные поражения и обменные нарушения. Соответствуют концу лихорадочного периода и началу олигоурического. В результате развив­шихся нарушений под воздействием вируса, в гипофизе, надпочечниках, поч­ках, миокарде и других паренхиматозных органах, возникают отеки, геморра­гии, дистрофические и некробиотические изменения. Происходит манифеста­ция ДВС-синдрома. Все эти процессы в итоге вызывают расстройство систем­ного кровообращения, гиповолемию и гемоконцентрацию, гипоперфузию и ги­поксию органов, тканевой ацидоз и глубокое повреждение жизненно важных систем организма. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопро­вождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции, приводящих к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии, на­рушениям водно-электролитного баланса и КОС, т.е. развитием ОПН. Возник­новению почечных повреждений способствует и выработка противопочечных аутоантител. В эту фазу возможны угрожающие жизни осложнения: острая сер­дечно-сосудистая недостаточность, коллапс, шок, массивные кровотечения, спонтанный разрыв почек, отек легких, отек головного мозга, азотемическая уремия, паралич вегетативных центров.

V. Анатомическая репарация, восстановление нарушенных функций, формирование стойкого иммунитета. В результате иммунных реакций и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют, что со­провождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 - 4 лет.

Выделяют несколько фаз патологических изменений в почках: 1) циркуляторные нарушения, венозный застой в корковом и мозговом слоях; 2) ишемия коры, полнокровие пирамид; 3) отек стромы пирамид в результате нарушения сосудистой проницаемости; 4) геморрагическая апоплексия мозгового слоя; 5) некроз пирамид почек; 6) феномен деэпитализации; 7) фаза регенерации.

Клиническая картина

К настоящему времени отсутствует единая клас­сификация ГЛПС. Болезнь характеризуется циклическим течением и многооб­разием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недоста­точностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общеток­сический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный и нейроэндокринный. Большинством авторов, на основе ведущего синдрома бо­лезни - ОПН, предложено выделять следующие периоды заболевания: началь­ный (лихорадочный), олигоурический (почечных и геморрагических проявле­ний), полиурический, реконвалесценции (ранний - до 2 мес. и поздний - до 2-3 лет).

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня). Иногда наблюдаются продромальные явления продолжительностью 2-3 дня, которые проявляются недомоганием, утомляемостью, головной болью, миалгиями и субфебрилитетом.

Начальный период продолжается до 3-10 дней (в среднем 4-6) и харак­теризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, кото­рая иногда сопровождается ознобом.. Появляется сильная головная боль, сла­бость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. Характерными являют­ся жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» пе­ред глазами, «мушки»), которые бывают кратковременными и бесследно исче­зают через 1-5 дней. Возможны кровянистые выделения из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У тяжелых больных в этот период присоединяются боли в пояснице и животе, рвота, макрогематурия, олигурия.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди. Слизистая оболочка зева гяперемирована, сосуды склер инъеци­рованы, на фоне гкперемированных конъюнктив иногда можно заметить ге­моррагическую сыпь. Со 2-3-го дня болезни у большинства больных на слизи­стой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных) - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на гру­ди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь необильная, носит сгруппиро­ванный характер и сохраняется от нескольких часов до 3-5 дней. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удает­ся. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в по­яснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тя­желых формах могут быть явления менингизма. На 4-6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголя и т.п.), возрастает риск развития ИТШ (кол­лапса).

В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейко- пения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появ­ление плазматических клеток. В общем анализе мочи можно обнаружить не­большое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве.

Олигоурический период (с 3-6-го по 8-14-й день болезни). Температура тела снижается до нормы в виде короткого лизиса или замедленного кризиса, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр - «двугорбая» кривая. Одна­ко снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Достигают максимума общетоксические проявления: усиливается головная боль, сухость во рту, тошнота, появляются неукротимая рвота, икота, анорексия, отмечается выраженная адинамк- Наи­более типичным проявлением этого периода являются боли в пояснице различ­ной выраженности. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается метеоризм. У большинства больных (50-65%) наблюдается диарея до 2-10 раз. Степень выраженности олигурии (менее 500 мл мочи в сут.) в большинстве слу­чаев коррелирует с тяжестью заболевания. Геморрагические проявления также зависят от тяжести болезни и могут выражаться в носовых, желудочно-кишечных, маточных кровотечениях, макрогематурии. Кровоизлияния в жиз­ненно важные органы - ЦНС, гипофиз, надпочечники - в этот период могут быть причиной летального исхода.

При осмотре отмечаются одутловатость лица, пастозность век, сухость кожи. Сохраняется гиперемия лица и шеи, слизистых оболочек зева и конъюнк­тив, инъецированность склер, экзантема, снижение остроты зрения. У тяжелых больных характерно появление геморрагии на слизистых и кожных покровах (в местах инъекций). Нередко проявляются признаки бронхита (у курильщиков). Отмечаются брадикардия, гипотензия, сменяемая к концу периода гипертензией. При пальпации живота определяют болезненность, чаще в области проек­ции почек, а у тяжелых больных - напряжение брюшной стенки (явления перитонизма). Печень обычно увеличена, селезенка - реже. Симптом Пастернацкого положителен, иногда даже пальпация проекции почек со стороны поясницы вызывает резкую болезненность. В связи с возможностью разрыва капсулы по­чек, эти симптомы необходимо проверять очень осторожно. В единичных слу­чаях могут появиться признаки менингизма. Большинство специфических ос­ложнений ГЛПС развиваются именно в этот период.

В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30 /л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показа­тели снижаются. СОЭ, как правило, не изменена. Характерны повышение уров­ня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии, гипермагниемии, гипонатриемии и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изме­няется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появле­ние клеток почечного эпителия и т.н. клеток Дунаевского. Существенные изме­нения происходят в свертывающей системе крови чаще всего выражающиеся в гипокоагуляции.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна ник-турия. Сохраняется слабость, сухость во рту, появляется жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Состоя­ние больного прогрессивно улучшается. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, могут развиваться дегидратация, гштонатриемия, гипокалиемия.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния, восстановления суточного диуреза, нормализации показателей мо­чевины и креатинина. Его длительность определяется скоростью восстановле­ния почечных функций и колеблется от 3 недель до 2-3 лет. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим на­блюдается и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отме­чаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до I года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присое­динение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наи­более часто наблюдаемым у перенесших ОПН.

Разделение ГЛПС по степени тяжести заболевания не имеет единых об­щепризнанных критериев. Оценка тяжести болезни соответствует степени вы­раженности основных клинических синдромов (в первую очередь - ОПН) и развившихся осложнений (ИТШ, ЛВС и др.).

Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: а) специфические - ИТШ, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кро­вотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекци­онный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.; б) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Прогноз

Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951-1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смерт­ность колебалась в пределах 1-3,5% (на Дальнем Востоке до 8-10%). С 1957 по 1999 г.г. по РБ летальность составила 0,7%.

Диагностика

Основанием для постановки клинического диагноза яв­ляется характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим син­дромом. При этом необходимо учитывать эпидемиологические данные, сезон­ность и цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почеч­ной недостаточности олигоурического периода. Вероятность правильного ди­агноза еще более возрастает при появлении таких почти специфических сим­птомов ГЛ1ТС, как: кратковременное снижение остроты зрения, выраженные проявления ОПН без признаков печеночной недостаточности, массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой.

Ценность абсолютных значений лабораторных общеклинических, биохимических, электролитных, КОС, коагулопатических, иммунологических, ин­струментальных и других показателей в установлении заключительного клини­ческого диагноза относительна, так как они отражают степень выраженности неспецифических патофизиологических синдромов (инфекционно-токсического, ОПН, ДВС и др.). Большее значение в диагностике имеет дина­мика изменения этих показателей (приведенная выше). Они также служат кри­териями тяжести, развившихся осложнений и прогноза заболевания.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью спе­цифических методов диагностики. Особенно это важно при определении стер­тых и легких форм заболевания. С этой целью используются серологические методы исследования (РНИФ, ИФА, РИА).

На сегодняшний день методом выбора является реакция непрямой им-мунофлуоресценции при использовании метода флуоресцирующих антител (МФА). Метод высокоинформативен с подтверждаемостью диагноза до 96-98%. Допускается выявление серонегативных (до 4-6%) форм заболевания. Ис­следование проводится с помощью парных сывороток. Диагностическим счита­ется нарастание титра антител в 4 и более раз. Для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС необходим наиболее ранний забор первой сыворотки (до 4-7 дня болезни). При взятии сыворотки позже 15-го дня болезни нараста­ния титра антител не определяется.

Антитела к вирусу ГЛПС после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно независимо от тяжести перенесенного заболевания.

В целях ранней диагностики более перспективно использование методов ИФА с обнаружением антител класса Ig M и ПНР с обнаружением фрагментов вирусной РНК.

Лечение

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических син­дромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопут­ствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболева­ния. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализиро­ванным.

Принципы госпитализации и ухода за больными:

Необходима наиболее ранняя госпитализация - в начале лихорадочно­го, периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюде­ние больного с подозрением на ГЛПС.

Транспортировка больного максимально щадящая - на сан.транспорте, или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим мед­работником.

Перевод из больницы в больницу и хирургические вмешательства не­допустимы.

Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой - не менее 3-4 недель от начала заболевания.

Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях - инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.

Диета: Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых фор­мах и осложнениях - стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500-700 мл.

Медикаментозная терапия.

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, антиоксидантная терапия, предупреждение и лечение ИТШ.

1. Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

а) иммунобиологическими средствами - гипериммунная плазма, донор­ский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов, как парентерально (лейкинферон, реаферон), так и ректально (суппозитоферон /ЧЛИ/, виферон), и

б) химиопрепаратами: производными нуклеозидов - рибавирин (рибами-дил, виразол, ребетол), а также индукторами интерферонов - амиксин, цикло-ферон, йодантипирин, анандин, интерлейкин-2 и т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии - назначение препаратов в первые 3-5 дней заболевания.

2. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюко­зы 5-10%, физ. раствора до 1,0-1,5 л/сут с аскорбиновой кислотой, кокарбокси-лазой. Допустимо однократное введение гемодеза или реополиглюкина. Проти­вовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39-41°С).

3. Профилактика ДВС-синдрома включает:

а) дезагреганты - пентоксифиллин (трентал, пентилин, агапурин, пенто-мер, флекситам), ксантинола-никотинат (компламин, теоникол, ксавин), дипи-ридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период пока­заны также гепарин до 5000 ед/сут, кот. вводится внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 ед. 2-3 раза в сутки, и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (клива-рин) 0,25 мл/сут, п/к;

б) ангиопротекторы - глюконат кальция, рутин, этамзилат натрия (дицинон), продектин (пармидин, ангинин), кальция добезилат (доксиум);

в) при тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свеже­замороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

4. Антиоксиданты: токоферол, убихинон (убинон, кофермент Q).

5. Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие ИТШ. Тем не менее, как показывает статистика, около 3-4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, кот. развивается чаще всего на 4-6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

а) реополиглюкин 400 мл.+ гидрокортизон 10 мл. (250 мг.) в/в капельно; если есть возможность, то лучше СЗП или альбумин;

б) ГКС (в расчете на преднизолон) -1 ст. ИТШ: 3-5 мг/кг/сут, макс, до 10 ;П ст. ИТШ: 5-10 мг/кг/сут, макс, до 20; Ш ст. ИТШ: 10-20 мг/кг/сут, макс, до 50, первая доза должна составлять 14 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа, в/в струйно; отмена - после стабилизации гемодинамики;

в) гидрокарбонат натрия 4% 200 мл., в/в капельно, одновременно в дру­гую вену или после реополиглюкина;

г) сердечные гликозиды и кардаотоники - строфантин, коргликон, кор­диамин, в/в.;

д) при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после 1,2-1,5 л. введенной жидкости или поступлении больного в III ст. ИТШ, назна­чается - ДОПАМИН (допмин, дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл. (25 или 200 мг.), кот. разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физ. раствора и вводится капельно со скоростью 15-20 кап/мин.;

е) коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагу­ляции - гепарин до 10000-15000 ед/сут, при гипокоагуляции - до 5000 ед/сут, в/в; СЗП до 600-800 мл/сут, в/в кап.; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000 ед/кг/сут); ангиопротекторы (дицинон до 6-8 мл /сут); при желудочно-кишечных кровотечениях: циметидин (гистодил, квамател, омепразол) 200 мг 2-3 раза в сутки, в/в, 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

ж) мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинами­ки (или ЦВД > 120 мм вод ст) - лазикс 40-80 мг/сут; при ГЛПС противопоказа­но введение маннитола;

з) ДОКСА по 10 мг 1-2 раза в сут., в/м (при П-Ш ст. ИТШ); и) оксигенотерапия.

Общее количество вводимой жидкости до 40-50 мл/кг/сут (под контро­лем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: де­зинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катабо­лизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и др. органы, бактериальные и др.).

1. Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

а) промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

б) внутривенные инфузии 10-20% глюкозы с инсулином, физ. раствора, с эуфиллином, аск. кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах - альбуми­на;

в) прием энтеросорбентов - энтеросорб, полифепан, энтеросгель и т. п.;

г) для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин).

В олигурию не вводятся коллоидные растворы декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), гемодез, ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

2. Основная задача терапии в этот период - борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (мочи менее 500-600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо:

а) расчет вводимой жидкости не превышающий 500-700 мл объема потерь (с мочой, рвотой и диареей);

б) стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200-300 мг одномоментно, в/в струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100-200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100-200 мл мочи, через 6-12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800-1000 мг. В анурию (мочи менее 50 мл/сут) использование ла­зикса нежелательно.

в) коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, объем введения (в мл) которого рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела больного (кг) х BE (ммоль/л). При невозможности определения рН и BE крови больным с олигоанурией допускается введение до 200-300 мл раствора в сутки;

г) коррекция гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает глюкозо-инсулиновую терапию, введение поконата кальция 10% до 30-40 мл/сут, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

3. В этот период продолжаются и, нередко, манифестируются геморраги­ческие проявления. Поэтому, начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома, проводится по тем же принципам.

4. Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение не­благоприятных симптомов болезни:

а) наиболее выраженный из них - болевой, кот. купируется анальгетика­ми (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десен­сибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.); в слу­чаях их неэффективности рекомендуются - аминазин, дроперидол, фентанил, трамадол, промедол;

б) при упорной рвоте, икоте показаны - промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин, ами­назин;

в) при артериальной гипертензии - эуфиллин, дибазол, папаверин, анта­гонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

г) при судорожном синдроме - реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза - пирацетам (ноотропил).

5. Все вышеприведенные мероприятия способствуют предотвращению развития осложнений. При наличии развернутой картины отека мозга и легких терапия проводится по общим принципам с учетом водного и электролитного баланса. Программа лечения больных с надрывом капсулы почек осуществля­ется совместно с урологом.

Антибактериальная терапия в первые два периода болезни проводится только при наличии инфекционных бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.), обычно не более чем у 10-15% больных. Могут исполь­зоваться полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Раннее неоправ­данное назначение антибиотиков может затягивать восстановление и сроки госпитализации.

При неэффективности консервативных мероприятий показано проведе­ние экстракорпорального гемодиализа, необходимость в котором может воз­никнуть на 8-12 день болезни.

Показания к гемодиализу:

А. Клинические: анурия более 3-4 дней; токсическая энцефалопатия с яв­лениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии.

Б. Лабораторные: азотемия - мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия - 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с BE - 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже.

Определяющими показаниями являются - клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу:

А. ИТШ. Б. Геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт адено-гипофиза. В. Массивное кровотечение. Г. Спонтанный разрыв почки.

В полиурический период основными принципами лечения являются: коррекция водно-электролитного баланса; коррекция реологических свойств крови; предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или раз­рыв капсулы почек, кровоизлияния в гипоф"из, эклампсия, миокардит, бактери­альные и др.); симптоматическая терапия; общеукрепляющие средства

1. Учитывая развитие в этот период дегидратации (как внеклеточной, так и, в особо тяжелых случаях, клеточной), гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, больным показано:

а) восполнение воды и солей приемом внутрь минеральных вод, отваров изюма и кураги, растворов «регидрон» и «цитроглюкосолан» и т.п., в количест­ве не менее объема выделяемой за сутки мочи;

б) при суточном диурезе превышающем 5% массы тела, около половины теряемой жидкости замещается введением солевых растворов - ацесоль, хло-соль, лактосоль, квартосоль, квинтасоль;

в) при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное введение препаратов калия - КО4% 20-60 мл/сут, панангин, аспаркам, оротат калия.

2. Коррекцию реологических свойств крови проводят, продолжая назна­чения дезагрегантов.

3. Наиболее частыми осложнениями в этот период являются воспалитель­ные заболевания органов мочевыделительной системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты и др.), лечение которых требует использования препаратов уро-септического действия: производных оксихинолина - нитроксолин (5-НОК, нитрокс); хинолонов - невиграмон (неграм), грамурин, палин, уротрактин; фторхинолонов - норфлоксацин (полиции, нормакс), офлоксацин (таривид, за-ноцин), ципрофлоксацин (ципролет, цифран, сифлокс), эноксор; нитрофуранов - фуродонин, фурагин; сульфаниламидов - ко-тримоксазол (бисептол, септрин, гросептол); антибиотиков - пенициллины, левомицетин, цефалоспорины.

4. Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический пе­риод (артериальная пшертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рво­та и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

5. Общеукрепляющая терапия включает - витамины, рибоксин, АТФ, ко-карбоксилазу и т.п.

Правила выписки

Больные ГЛПС выписываются при нормализации диу­реза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.

Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при:

легкой форме - не ранее 17-19 дня болезни;

среднетяжелой - не ранее 21-23 дня болезни;

тяжелой форме - не ранее 25-28 дня болезни.

Учитывая возможность развития осложнений, уменьшать сроки госпита­лизации не рекомендуется. Больные выписываются с открытым больничным листом, кот. должен быть продолжен не менее чем на 2 недели, под наблюдение врача-инфекциониста и терапевта по месту жительства.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработала. Она сво­дится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкос­новения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В насе­ленных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья следует осво­бождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристиче­ских базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от за­рослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от палаток.

Литература

1. Алексеев О.А., Суздальцев А.А., Ефратова Е.С. Иммунные механизмы в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом.// Тер. архив.-1998.-№11.-С.39-42.

2. Гавриловская И.Н., Бойко В.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Обзорная информация.- ВНИИМИ, М, 1985.- 74 с.

3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) в Среднем Поволжье./ Колпачихин Ф.Б. и др. (в двух частях).- Казань, 1989.- 128 и 124 с,

4. Гермаш Е.И. и др. Патогенетическая терапия больных с тяжелой фор­мой геморрагической лихорадки и острой почечной недостаточностью.// Тер. архив.-1997.- №11.- С.26-30.

5. Деконенко А.Е. и др. Генетическая дифференциация хантавирусов с помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования.// Вопр. вирусол.-1996.-№1.-С.24-27.

6. Иванов А.П. и др. Система иммуноферментного анализа с использова­нием биотинилированных моноклональных антител для типирования антигенов хантавирусов.// Вопр. вирусол.- 1996.- №6.- С.263-265.

7. Коробов Л. И. и др. О заболеваемости и профилактике геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Республике Башкортостан.// ЖМЭИ.-2001.-№4.-С.58-60.

8. Лукашевич И.С. и др. Вирусспецифические белки и РНК вируса гемор­рагической лихорадки с почечным синдромом.// Вопр. вирусол.- 1990.- №1,-С.38-42.

9. Магазов Р.Ш., Хайбуллияа С.Ф., Кулагин В.Ф. Лабораторная диагно­стика геморрагической лихорадки с почечным синдромом.// Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - пути решения проблемы.- Уфа, 1995.-СЛ 1-16.

10. Мирсаева Г.Х., Фазлыева P.M., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х. Патоге­нез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом.- Уфа, 2000.-236 с.

11. Налофеев А.А., Ибрагимова С.Х., Молева Л.А. Специфическая лабо­раторная диагностика ГЛПС.// Эпидем. и инфекц. бол,- 2002.- №2.- С.48.

12. Рощупкин В.И., Суздальцев А.А. Геморрагическая лихорадка с почеч­ным синдромом.- Самара, 1995.- 48 с.

13. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.-Хабаровск, 1994.-300 с.

14. Ткаченко Е.А. Эпидемиологические аспекты изучения геморрагиче­ской лихорадки с почечным синдромом в России.// Инфекционные болезни на рубеже XXI века.- М., 2000,- Ч.2.- С.58.

15. Ткаченко Е.А., Деконенко А.Е., Филатов Ф.П. и др. Хантавирусы// Дальневосточный мед. журн. - 2003. - JVs 3. - С. 50-55.

16. Фазлыева P.M., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х. Геморрагическая лихо­радка с почечным синдромом в Республике Башкортостан.- Уфа, 1995.- 245 с.

Первое описание ее было сделано в 1935 году на Дальнем Востоке, затем выяснилось, что она распространена в Московской, Тульской, Ярославской, Самарской, Тверской областях, Предуралье. Заболевание характеризуется избирательным поражением кровеносных сосудов почек.

Инфекция вызывается вирусами рода Хантавирусов, их переносчиками выступают лесные и полевые мыши. Вирус выделяется в окружающую среду со слюной и испражнениями грызунов, заражение происходит при вдыхании воздуха, загрязненного частицами высохших выделений мышей, возможен и пищевой путь заражения - через продукты.

Люди достаточно восприимчивы к заболеванию, но для окружающих больной человек не представляет опасности. Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Что происходит?

Инкубационный период составляет 7-46 дней. Возбудитель ГЛПС поражает кровеносные сосуды. В результате их проницаемость повышается, происходит выход плазмы - жидкой части крови - в окружающие ткани. Сама же кровь сгущается, нарушается работа ее свертывающей системы. В большей степени страдают сосуды почек, развивается острая почечная недостаточность, возможет даже разрыв почки. Помимо этого характерны и общие реакции организма на вторжение вируса - высокая температура (лихорадка), интоксикация и другие.

Болезнь обычно начинается внезапно, с острых и интенсивных головных болей преимущественно в надглазничных и височных областях. Одновременно - в течение нескольких часов - нарастает температура тела. Она быстро достигает 38-40°С. К концу первого дня многие больные отмечают снижение остроты зрения. Отмечается также тошнота, доходящая до рвоты, часто появляется икота.

Температура удерживается в течение 3-5 дней, затем постепенно снижается, но состояние больных не улучшается, а наоборот. В это время развивается почечный синдром, характеризующийся болями в поясничной области и животе, снижением количества выделяемой мочи, в тяжелых случаях возможна анурия (полное отсутствие мочи).

К концу второй недели болезни рвота прекращается, исчезают боли в пояснице и животе, количество суточной мочи может достигать 5 и более литров. Переход в период выздоровления отмечается обычно к 4-ой неделе заболевания.

Диагностика

В первый период болезни распознать ГЛПС бывает сложно. От острых респираторных заболеваний ее можно отличить по отсутствию насморка, кашля и других симптомов поражения дыхательных путей, а от кишечных инфекций - поздним появлением болей в животе и рвоты, которые с течением болезни только усиливаются.

Основной диагностический признак - резкое уменьшение количества мочи и ухудшение состояния больного после нормализации температуры тела. Возможно также лабораторное подтверждение диагноза ГЛПС.

Лечение

Лечение проводится в условиях инфекционного отделения. Назначается противовоспалительное лечение, нормализация выделения мочи. Не применяются препараты, усиливающие поражение почек.

Профилактика

Сводится к мерам по защите от грызунов при нахождении на природе. Так, следует избегать зарослей травы, а запасы пищи необходимо хранить в недоступных для мышей местах и таре.

Сложным и опасным является заболевание геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (эбола, болезнь Марбурга). Его эпидемиология представляет собой отклонения зоонозного характера, т. е. распространяется животными. Геморрагическая лихорадка имеет разные пути поражения, а под влияние заболевания попадает практически весь организм ― поражаются почки и печень, оказывается разрушительное действие на сердечно-сосудистую систему, вызываютсяет отклонения в гемодинамике. Данная болезнь протекает тяжело и характеризуется осложнениями состояния пациента - может стать причиной токсического шока и закончиться смертью.

Характеристика возбудителя

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является вирусом. Это было доказано научным исследованием в 1944 г. Однако изучить возбудители болезни удалось гораздо позже. Им является бактерия, которая содержится в легких южнокорейского грызуна. Называется этот возбудитель - Хантанаан. На сегодняшний день болезнь ГЛПС относят к группе, так называемых бунья-инфекций. Патоген представляет собой сферу диаметром от 85 до 120 нм. Его дифференциальный геном подразделен на три части, которые обозначают латинскими буквами L, M, S. Инфекционные размножения происходят через цитоплазму зараженных молекул. Воздействию эболы подвержены многие клетки: печени, почек, легких, слюнных желез. При очаге ГЛПС происходит антигенная реакция.

Геморрагическая адаптация

Классификация ГЛПС разнообразна. Уже известно более 25-ти подвидов бактериофагов. Они развиваются в разных странах и регионах. Проблема охватывает территории Японии, Китая, России, КНДР, Южной Кореи и Дальнего Востока. Классическим переносчиком считается мышь рыжая полевка. Болезнь Марбурга легко адаптируется к окружающей среде, выживает при средней температуре ― 4―20 градусов. При взятии проб крови, живет в сыворотке до 4-х дней, после чего «засыпает». Снова проявляет активность при увеличении тепла до 50-ти градусов. Эбола чувствителен к кислотной среде, хлороформу, бензолу, ацетону, эфиру и ультрафиолетовым лучам.

Этиология заболевания

Источником заражения в Европе считаются грызуны: полевка, крысы, хомяки. Ареалом для выживания и размножения переносчиков считаются лесостепные зоны, предгорные и речные долины, лесостепи. Заразиться лихорадкой с почечным синдромом можно:

  • через пыль, вдыхая остатки продуктов жизнедеятельность зараженных грызунов;
  • путем попадания испражнений животных в рот (попадание их в еду, напитки);
  • через кожу при касании к инфицированным предметам, животным, экскрементам, которые могут находиться в корме, сене, хворосте.

Существуют различные пути попадания геморрагических молекул в кровь, в зависимости от места передачи:

  • Лесной - заболеваемость наиболее высока. Бактериофаг попадает в организм во время прогулки по лесу, при собирательстве грибов и ягод.
  • Бытовой - возможность передачи заболевания в жилой зоне обусловлена проникновением туда переносчиков.
  • Производственный - объясняется проведением работ, связанных с большим количеством пыли и полевыми работами: бурение, закладка нефтепроводов.
  • Садово-огородный - заразиться можно через землю, где находятся инфицированные фекалии грызунов.
  • Лагерный - заражение происходит во время отдыха в общественных учреждениях, находящихся в природных условиях.
  • Сельскохозяйственный - опасность носит сезонный характер и обусловлена проведением хозяйственных работ.

Патогенез и его особенности

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются. Патогенез заболеваемости еще мало изучен. Поэтому существует только приблизительная лабораторная структура развития бактерий. Известны прогрессирующие стадии ГЛПС, по которым происходит постепенно развитие недуга. Ниже приведены 5 основных этапов.

Заболеваемость и первые проявления

Геморрагическая лихорадка распространяется с помощью слизистой оболочки органов дыхания, пищеварения и покровы кожи. Далее инфекция размножается в СМФ и лимфатических узлах. Инфекционные молекулы токсично воздействуют на сосуды и ЦНС. На этом этапе заканчивается инкубационный период, болезнетворные тела проникают в кровеносную систему.

Аллергия, интоксикация и поражение иммунитета

Токсико-аллергические и иммунологические реакции. При атаке инфекционных организмов, защитные клетки пытаются нейтрализовать деструктивное воздействие. По этой причине образуются клеточные скопления или комплексы - ИК. Если действие геморрагической лихорадки не удалось остановить, ИК попадают в соединительные ткани и органы. Это оказывает разрушительное действие на вегетативные центры и сосуды. Вследствие этого развивается ряд функциональных отклонений: микротромбоз, понижение сосудистого тонуса, плазморея, диатез, ОПН.

Патологии обменных процессов

Развивающаяся инфекция приводит к отечности в надпочечниках, почках, печени, паренхиме. Возможно развитие дистрофии органов и клеточный некроз. Такие изменения ведут к новым заболеваниям - гипоксии, ацидозу в тканях, гиповолемии, нарушению кровообращения, повреждению жизненно важных центров в теле человека. Больше всего подвержена стрессу почечная система: происходит сбой клубочковой фильтрации с проявлением олигурии, азотемии, протоанурии. Эта стадия может стать угрозой для жизни пациента, поскольку происходят серьезные осложнения в виде коллапса, уремии, паралича, разрыва почек.

Восстановление

Полиурия - увеличенное образование мочи.

С наступлением восстановительной стадии и формируется иммунитет к заболеванию. Из-за изменений состояния организма увеличивается количество вырабатываемой мочи - полиурия, снижается способность всасывания в кровь полезных веществ. Как следствие, уменьшается количество продуктов обмена, содержащихся в сыворотке крови, что дает возможность постепенного восстановления функций почек в период до 5-ти лет.

Какова симптоматика протекания заболевания?

Инкубация и геморроидальная лихорадка

Симптомы данной болезни характеризуются определенной цикличностью и проявляются в разные периоды.

Время инкубации вируса - варьируется. Период протекает от недели до полутора месяца. Средний срок - около 2-х недель. Начальный этап - длиться не более 3-х дней. Наблюдаются головные боли, ломота, слабость и озноб. В первую очередь у пациента проявляется геморрагическая лихорадка, когда жар поднимается до 40-ка градусов. Она держится около 2-х недель. Наиболее сильная лихорадка наблюдается в первой половине дня. Кроме того, присутствуют признаки отравления - жажда, осушение полости рта, снижение аппетита, нарушения сна и зрения. Происходят нарушения в мышцах и суставах, на языке виден налет, наблюдается покраснение слизистой оболочки глаз.

Олигурический синдром

Период снижения количества выделяемой мочи - наблюдается после лихорадки. Проявления наблюдаются в течение 10-ти суток. На этом этапе перестает лихорадить, но облегчения это не приносит. Начинают беспокоить ломота и боли в пояснице. Тяжелые случаи вируса Марбурга могут сопровождаться рвотным рефлексом, а болевые ощущения распространяются на область пищеварения. Общий биохимический анализ крови на ГЛПС покажет повышение уровня калия, мочевины, хлоридов, кальция, креатина. Кроме того, на коже появляются высыпания - в районе подмышек, груди и плеч. Могут открыться кровотечения, как внешние (кровь из носа), так и внутренние (кровоизлияния в органах ЖКТ). Развивается почечная и печеночная недостаточность.

Проявление полиурии

Затем наступает увеличение выделяемой жидкости, он протекает до месяца. На этом этапе проявления практически пропадают и пациенту становиться легче. Присутствует полиурия, когда моча выделяется в больших объемах ― до 10 л. Работа печени и почек постепенно восстанавливается, содержание веществ в крови нормализуется. В течение месяца процесс мочеиспускания приходит в норму, остается только легкое недомогание, частые позывы к мочеиспусканию.

Восстановление

Далее начинается период восстановления: больной выздоравливает, функции приходят в норму, а признаки больше не проявляются. Эта стадия длится от года до 3-х. Происходит проявление остаточных признаков. Обычно, их делят на 3 группы:

  • астения - сопровождается отсутствием аппетита, слабостью, головокружениями;
  • отклонения в эндокринной и нервной системах - проявляются повышенным потоотделением, зудом на коже, жаждой, болями у основания позвоночника, импотенцией;
    • Сильный жар у ребенка держится в течение недели.

    Клиника ГЛПС у детей проявляется в любом возрасте, даже у новорожденных. У младшего поколения зачастую отсутствуют начальные симптомы развития вируса, а проявляются сразу в острой форме. Сильный жар держится в течение недели, он сопровождается сильными головными болями, слабостью, сонливостью, общим недомоганием, рвотными позывами. Болезненные ощущения в спине появляются практически сразу, постепенно переходя в область живота.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – редкое тяжелое заболевание, распространяется в основном на европейской части России и в дальневосточных областях. Поражает не только сосуды, но и внутренние органы, преимущественно почки, что может привести к тяжелым последствиям в виде почечной недостаточности и летальному исходу.

Возбудителем является вирус Хантаан, локализуется в основном в легких грызунов и характерен тем, что поражает внутренние оболочки сосудов. Выделяют восточный и западный типы болезни. Восточный тип наиболее токсичен, способен видоизменяться, и несет наибольший процент летального исхода.

Пути заражения

Очагом заражения является территория обитания мелких грызунов (в основном это полевые мыши). Выделяют несколько путей заражения вирусом:

  • при вдыхании воздуха, в котором содержится пыль из высохших экскрементов грызунов;
  • при употреблении грязных продуктов, на которых присутствуют частицы фекалий полевых мышей;
  • во время контакта с сеном, соломой, кормом или зараженными грызунами.

Заразиться человек может только от животного, от человека к человеку вирус не переходит. Люди очень восприимчивы к возбудителю ГЛПС, заражение преимущественно происходит осенью или зимой. В условиях города вирус может переноситься крысами. В группу риска попадают люди, которые:

  • периодически посещают лес с целью сбора ягод, грибов;
  • живущие в лесных массивах или рядом с лесной полосой;
  • садоводы и дачники;
  • работающие на буровых установках, на вырубке леса и на нефтепроводе;
  • отдыхающие на лоне природы, в домах отдыха и санаториях, особенно находящихся в лесу;
  • работники сельского хозяйства.

Наиболее подвержены инфицированию дети и старики, это связано со слабым иммунитетом, среди больных – в основном мужчины. Если человек переболел ГЛПС один раз, у него вырабатывается стойкий иммунитет и повторно он заболеть не может.

Симптомы

Проникает вирус синдрома в организм человека через слизистую оболочку органов дыхания или ротовую полость, попадая в пищевод.

Часто, при хорошем иммунитете, вирус погибает. Но в ослабленном организме он начинает размножаться, инкубационный период длится 5–35 дней, может проходить латентно и проявиться в острой форме, когда уже произошла масштабная интоксикация организма.

Попадая в кровь, вирус Хантаан поражает сосуды изнутри, что и вызывает геморрагическую лихорадку, затем с мочой он проникает в почки. На протяжении 7–9 дней развивается почечная недостаточность, и именно этот период болезни может стать критическим.

Затем может наблюдаться положительная динамика синдрома, тромбы рассасываются, уменьшается отек почек и восстанавливается отток мочи. Полностью восстановиться человек может только спустя 1–3 года.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом имеет циклическое течение:

  • латентный период (инкубационный) болезни может длиться от 5 до 35 дней в зависимости от возраста и организма человека;
  • лихорадочный (начальный) период синдрома характерен резким повышением температуры до 40 0 С, которое сопровождается сильной головной болью, ознобом, слабостью, ломотой в суставах и всем теле, длится обычно не более трех дней;
  • олигоанурический период болезни проявляется некоторым облегчением симптомов, снижается температура, но больной продолжает себя плохо чувствовать. Параллельно появляется резкая боль в области почек, длится этот период до 10 дней от начала болезни;
  • полиурический период – это период регресса заболевания, начинает отходить моча, больному становится легче, длится в основном до месяца от начала болезни;
  • период восстановления – длится до трех лет.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом симптомы зависят от периода болезни и наличия хронических заболеваний.

Часто случается, что перед начальным периодом болезни может появиться слабость, усталость, дискомфорт в гортани, болевой синдром в суставах, длится это три дня. Симптомы очень похожи на ОРВИ, поэтому не все придают им значение. Особенность размножения вируса в организме человека – это нарушение системы, которая отвечает за свертываемость крови.

Лихорадочный период

Характерен высокой температурой на протяжении недели, отличается от других заболеваний тем, что максимальное повышение приходится на утро или день. Параллельно проявляются признаки общей интоксикации организма:

  • потеря аппетита;
  • постоянное чувство жажды;
  • нарушение сна;
  • заторможенное состояние, головная боль, распространяющаяся по всей голове;

  • реакция на свет, как при мигрени;
  • нарушение зрения в виде пелены;
  • отечность лица и шеи, покраснение кожи;
  • лопнувшие сосуды глаз;
  • на зыке налет белого цвета.

При сильной интоксикации появляется рвота, снижение ритма пульса, резкое снижение артериального давления и потеря сознания.

Олигурический период

В этот период ГЛПС появляются боли в области почек, они могут резкими или изнуряющими. При тяжелом течении болезни возникает рвота и болевой синдром брюшной области, как при отравлении.

Далее наступает олигурия (нарушение оттока мочи) , при лабораторных исследованиях в моче обнаруживают наличие белка, эритроцитов, а в крови увеличивается уровень мочевины, как при сахарном диабете. На груди, подмышками и на плечах распространяется геморрагическая сыпь. У некоторых может открыться кровотечение из носа, а также внутреннее желудочно-кишечное.

Характерно для этого периода болезни существенное изменение в работе сердечно – сосудистой системы:

  • снижение ритма пульса;
  • понижение артериального давления с последующим увеличением до гипертонического криза;
  • тон сердечных сокращений становится приглушенным;
  • развивается тахикардия или брадикардия.

Такой больной нуждается в пристальном внимании, этот период болезни самый опасный, и за одни сутки скачки давления могут быть очень существенными.

Сильная тошнота и рвота, не приносящая облегчения, может быть спровоцирована небольшим глотком жидкости. Сильные боли в кишечнике и понос с кровью свидетельствуют о серьезной интоксикации организма.

Становятся яркими симптомы, которые говорят о поражении центральной нервной системы:

  • интенсивная разлитая головная боль, которая не затрагивает только область глаз;
  • потеря сознания, в этом случае можно с уверенностью сказать, что лопаются сосуды головного мозга и кровь поступает в мозговое вещество;

  • больной находится в состоянии, как будто его оглушили;
  • может появляться лихорадочный бред, галлюцинации.

Именно в этот период болезни может развиться почечная недостаточность.

Ранняя реконвалесценция

Ранняя реконвалесценция (полиурический период) – это период регресса ГЛПС, при котором больной начинает испытывать облегчение, симптомы заболевания постепенно отступают. Нормализуется мочевыделение, сначала по 10 л в сутки, затем достигается нормальное количество мочи.

Анализы мочи и крови показывают улучшенный результат, почечная функция приходит в норму.Состояние больного нормализуется спустя месяц от начала болезни, но общая слабость сохраняется.

Период восстановления организма

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – это тяжелое заболевание, при котором организм человека подвергается масштабной интоксикации. Для восстановления всех органов, особенно почек, требуется большой временной промежуток, не менее 2–3 лет. На протяжении этого времени еще могут сохраняться некоторые симптомы:

  • низкая работоспособность, быстрая утомляемость;
  • плохой аппетит;
  • повышенное потоотделение;
  • зуд кожного покрова;

  • снижение полового влечения;
  • боль в области почек;
  • повышенное мочевыделение, особенно ночью;
  • постоянное чувство жажды.

Симптомы могут сохраняться на протяжении полугода, постепенно отступая. Полное восстановление организма от такой тяжелой болезни требует много усилий и терпения.

Детский возраст

Дети могут заболеть, независимо от возраста, были случаи инфицирования грудных малышей. Болезнь начинается внезапно, остро, без каких-либо предвестников.

Повышенная температура держится в течение недели, сопровождается сильной головной болью, сонливостью. Ребенок поневоле старается находиться в постели, жалуется на боль в пояснице.

Для ребенка вызов скорой помощи не должен откладываться ни на минуту при наличии высокой температуры.

Общим перечнем тревожных признаков для взрослых и детей считается:

  • покраснение и отечность лица и шеи;
  • головная боль;
  • болевой синдром мышц и конечностей;
  • общая слабость;
  • высокая температура;

  • геморрагическая сыпь кожного покрова;
  • боль в области почек;
  • задержка мочевыделения;
  • лопнувшие сосуды склер;
  • спутанность сознания.

При наличии таких симптомов необходима срочная госпитализация. Если больной не получит своевременное адекватное лечение, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом может стать причиной развития серьезных осложнений, которые в свою очередь, приведут к летальному исходу.

Лечение

Лечить это заболевание можно только в условиях клиники, имеющей специализированное стационарное отделение. Терапевтические действия в первую очередь направляются на очищение организма от токсинов и купирование почечной недостаточности.

Больному нужно соблюдать постельный режим на протяжении 2–4 недель и контролировать количество выпиваемой, а также выделяемой жидкости.

В качестве медикаментозной терапии при геморрагической лихорадке с почечным синдромом используют:

  • лечение антибиотиками (пенициллиновая группа);
  • капельно вводят раствор глюкозы с инсулином;
  • прием преднизолона;
  • в составе препаратов для устранения интоксикации применяют аскорбиновую кислоту, кальция глюконат;
  • для улучшения выделения мочи назначают дофамин;
  • эуфиллин, курантил;
  • гемодиализ применяется при тяжелой интоксикации;
  • лекарства для понижения температуры;
  • спазмолитики;
  • специфические противовирусные препараты и иммуномодуляторы – амиксин, иммуноглобулин, виразол.

Препараты применяют комплексно, интенсивная терапия длится 5–7 дней, затем врач может отменить выборочно лекарственные средства при достижении необходимого эффекта и облегчении состояния больного.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение должно сопровождаться правильным питанием. Рацион необходимо разбить на 5–6 приемов и ограничить порциями не больше 300 гр. Пища не должна быть тяжелой или грубой, лучше варить супы и пюре.

Если развился инфекционно-токсический шок спазмолитики и гемодез не назначают. Сначала снижают интоксикацию промыванием желудка, а также кишечника. При болезни обязателен прием абсорбентов.

При развитии судорожного синдрома во время болезни назначается реланиум или аминазин. Когда больной начинает выздоравливать, ему назначают общеукрепляющие средства и витамины.

Профилактические меры

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом является важным мероприятием. Такое тяжелое заболевание гораздо легче предупредить, чем вылечить. Профилактические мероприятия заключаются в следующем:

  • соблюдение правил личной гигиены, особенно во время нахождения на лоне природы или в сельской местности;
  • вода из любого природного источника должна быть кипяченой;
  • нельзя брать в руки грызунов, особенно это касается детей;
  • все продукты, предназначенные для употребления на открытом воздухе необходимо герметично упаковывать;
  • перед питьем или едой необходимо тщательно мыть руки с мылом;

  • если произошел случайный контакт с животным, необходимо принять меры по дезинфекции кожи и одежды;
  • если приходится работать на сеновале, в амбаре или на поле, необходимо пользоваться респиратором;
  • нужно проводить профилактические беседы с детьми и следить за их поведением в лесу и сельской местности, не допускать поедания ягод, фруктов и овощей в не мытом виде.

У детей геморрагическая лихорадка с почечным синдромом протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Страшные последствия болезни может иметь заражение беременной женщины, опасность для плода очевидна. Если женщина заболевает в период грудного вскармливания, малыша срочно переводят на искусственное питание для снижения риска инфицирования.

При своевременном интенсивном лечении прогноз может быть благоприятным, как последствие после перенесенной болезни может развиться хронический пиелонефрит и гипертония. Летальные случаи болезни составляют не больше 8% заболевших людей.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) представляет собой заболевание инфекционного характера, которое сопровождается выраженной интоксикацией и признаками диабета геморрагического типа. При данной патологии наблюдается поражение внутренних систем и органов, а в частности почек. Встречается ГЛПС довольно редко, отличается тяжелым течением и приводит к развитию разных осложнений, приводящих к затруднению функционирования мочевыделительной системы.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом относится к тому заболеванию, которое может передаться человеку от инфицированных животных, обитающих не только в тропических странах, но также и в лесах нашей родины. Развивается ГПЛС при проникновении в организм человека вируса, который относится к роду Хантаан. Природно-очаговая инфекция не может передаться от одного человека другому. Причиной заражения может быть только инфицированное животное.
Встречается ГЛПС на территории России довольно часто. Для того чтобы заразиться инфекцией бывает достаточно просто сходить в лес, например, на пикник. Среди переносчиков геморрагической лихорадки можно выделить преимущественно мелких грызунов (крыс, мышей, полевок). Распространение инфекции происходит с экскрементами и слюной животных. Вследствие того, что вирус достаточно устойчив в условиях внешней среды, не исключено его оседание вместе с пылью на продукты.
Заражение геморрагической лихорадкой с почечным синдромом происходит следующими путями:

  • Воздушно-капельный.
  • Алиментарный (употребление загрязненных продуктов).

Подцепить геморрагическую почечную лихорадку можно и на даче, где, как правило, часто обитают мыши. Контактируя с продуктами питания, они инфицируют их. После того как человек употребит в пищу зараженную еду происходит развитие симптоматики заболевания. Следует отметить, что через мышиный укус ГЛПС не передается, в этом случае можно заразиться только столбняком.

Патогенез при ГЛПС

Воротами проникновения инфекции в человеческий организм являются слизистые оболочки, расположенные в области органов пищеварения и в районе респираторного тракта. Реже инфицирование может произойти через кожный покров при наличии на нем характерных повреждений. На месте первичного контакта с инфекцией никаких внешних изменений не происходит. Начальные симптомы заболевания заключаются в вирусемии и интоксикации организма. Вирус, провоцирующий геморрагическую лихорадку с почечным синдромом - вазотропный для которого характерно поражение сосудистых стенок. Данная особенность течения болезни выражается развитием геморрагического синдрома.

Развитие недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом характеризуется иммунологическим фактором. Выраженность тромбогеморрагической симптоматики зависит от тяжести заболевания. После перенесенной инфекционной болезни у человека вырабатывается прочный иммунитет. Поэтому повторное заражение исключается.

Симптоматика ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом после заражения начинает проявляться только спустя 10–35 суток. Возникают симптомы заболевания довольно резко.

Продромальный период

Период продромальных явлений сопровождается острым началом и продолжается на протяжении 1–3 суток. При этом наблюдается повышение субфебрильной температуры до 40 градусов. В редких случаях присоединяется выраженный озноб. Возникает головная боль за исключением области глазных яблок и надбровий. Присоединяется слабость и сухость в полости рта. При этом признаки поражения верхних дыхательных путей отсутствуют. В продромальном периоде возникает симптом «капюшона», при котором кожный покров лица, шеи и плеч становится красным.
Продромальный период сопровождается гиперримированием слизистой зева. При этом инъецированы сосуды в области склер. В некоторых случаях присутствует геморрагическая сыпь на гиперемированных конъюнктивах. Начинается заболевание преимущественно постепенно со слабости, недомоганий и катаральных проявлений со стороны дыхательной системы. Внутренние органы при этом не подвергаются выраженным изменениям. Признаки менингизма возможны только при тяжелых поражениях организма.

Лихорадочный период

Начинается олигурический период с 4 суток после инфицирования и длится на протяжении недели. Субфебрильная температура не понижается 3–4 дня, но после того, как ее показатели уменьшаются, улучшений не наступает, а напротив, отмечаются выраженные ухудшения. Признаками лихорадочного периода являются боли в поясничной области, которые могут иметь различную интенсивность. Через несколько дней появляется рвота, которая возникает не реже 6 раз в сутки. Данный симптом развивается независимо от приема лекарственных препаратов или пищи. При этом может появиться метеоризм и болевой синдром в районе живота. Видимыми симптомами геморрагической лихорадки с почечным синдромом на протяжении лихорадочного периода является гиперемия кожи и слизистых, отечность верхних век и инъецирование сосудов склер.

Тромбогеморрагический период

Этот период характерен только для тех больных, в организме которых инфекция протекает в тяжелой форме. При этом наблюдается чрезмерная ломкость сосудов, появление петехий, кишечных кровотечение и макрогематурии. Примесь крови может появляться в мокроте и рвотных массах. Не исключено кровотечения из носа.
На протяжении тромбогеморрагического периода отмечается развитие поражения почек. При этом возникают следующие симптомы:

  • пастозность век;
  • одутловатость лица;
  • повышение белка в моче до 60 г.

Поражения органов

Период, при котором возникает поражение внутренних органов, сопровождают такие симптомы, как геморрагическая рвота, заторможенность, характерная вялость, головная боль. При этом наблюдается длительная бессонница, боли в районе живота и сухость кожи.
В крови при этом наблюдается увеличение уровня азотистых шлаков. Количество суточной мочи существенно сокращается, а также отмечается снижение ее плотности. Вследствие ГЛПС развивается изогипостенурия, при которой наблюдается увеличение белка, появление свежих эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров, а также клеток почечного эпителия.

Полиурический период

Развивается начиная с 9 по 13 сутки после инфицирования. При этом исчезают такие симптомы, как рвота, боли в области живота и головы. Происходит нормализация аппетита и сна, а также увеличивается до 3–4 л суточное количество мочи. Слабость и сухость в ротовой полости сохраняются. Период выздоровления наступает на 20–25 сутки.

Реконвалесценция

Выздоровление длится на протяжении 3–12 месяцев. Для него характерная выраженная астенизация и патологии со стороны почечной системы, особенно при присоединении пиелонефрита. На протяжении полугода может сохраняться полиурия, при которой присутствуют такие симптомы, как сухость ротовой полости и жажда.

Повышение суточной электролитовой экскреции, а также экскреторных и секреторных функций канальцев, наблюдается на протяжении 10 лет после перенесенного заболевания. Развития почечной недостаточности хронической степени при этом не наблюдается.

Следует отметить, что при геморрагической лихорадке с почечным синдромом такие симптомы, как боль в районе поясницы и лихорадочные проявления возникают раздельно. В случае их одновременного проявлении речь идет о таком заболевании, как пиелонефрит. При воспалении почек после снижения температуры отмечается облегчение, а при геморрагической почечной лихорадке этого не происходит. До того как появляются симптомы поражения почек выявить заболевание нелегко. Даже специалисту сложно поставить верный диагноз, так как для определения ГЛПС требуется наблюдение динамики. Именно поэтому специалисты рекомендуют при подозрении на геморрагическую лихорадку посещать врача ежедневно.

Возможные осложнения

ГЛПС достаточно часто вызывает развитие следующих осложнений:

  • инфекционный и токсический шок;
  • отеки легочных систем;
  • внутренние кровотечения.

У многих больных отмечается развитие нервного тика и возникновение непроизвольных движений лицевых мышц. При своевременном лечении ГЛПС не вызывает серьезных осложнений.

Постановка диагноза

Диагностика ГЛПС осуществляется при помощи следующих методов:

  • Лабораторно неспецифические и инструментальные способы исследования – биохимия, коагулопатия, иммунолопатия, УЗИ, ЭГДС, ЭКГ и КТ.
  • Клинические общие – анализ крови и мочи.
  • Гипоизестенурия – проба Земницкого.
  • Специфические лабораторные методы – РНИФ, ИФА, ПЦР.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является абсолютным показанием к ранней госпитализации в стационар инфекционного или терапевтического типа. Амбулаторное лечение при данном заболевание недопустимо, так как больной должен находиться под постоянным контролем со стороны медперсонала.

Лечение

Медикаментозная терапия

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом требует назначения следующих лечебных препаратов на протяжении 3-5 суток от начала инфицирования:

  • Рибавирин (внутривенно).
  • Йодофеназон.
  • Тилорон.
  • Иммуноглобулин донорский специфический и комплексный.
  • Свечи Виферон.
  • Реаферон (парентерально).

Дозировка медикаментозных препаратов рассчитывается в соответствии с состоянием больного. Специалисты не рекомендуют продолжать лечение более 7 дней. Рибовирин следует использовать в капсулированной форме. Внутривенное введение данного препарата допускается только в тяжелых случаях течения инфекционного заболевания.

Патогенетическое лечение

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом возникает необходимость в проведении следующих терапий:

  • Дезинтоксикационная – Кокарбоксилаза, полионный раствор и глюкоза вводятся внутривенно.
  • Антиоксидантная – назначается Убихинон и витамин Е.
  • Ангиопротекторная – применяется рутин, Этамзилат и кальция глюконат.

В обязательном порядке прописывают энтеросорбенты, такие как Энтеросорб и Полифепан. При развитии анурии недопустимо использование Фуросемида. В общеукрепляющих целях при ГЛПС назначают аденозинтрифосфат натрия, Рибоксин, поливитамины и Кокарбоксилазу. После исключения хирургических патологий применяют препараты анальгетического действия для устранения болевого синдрома. При развитии ИТШ назначается интенсивная противошоковая терапия, которая заключается в ведении кристаллоидных и коллоидных растворов.

Диета и соблюдение режима являются значимыми критериями при лечении геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Уменьшить сроки нетрудоспособности до 2 месяцев можно при помощи соблюдения врачебных рекомендаций.