Гормон роста не всегда был искусственным средством для наращивания мышечной массы. Анаболические препараты раньше использовали в качестве лечения патологических состояний. Сегодня основная задача соматотропина – стимулирование роста тканей у спортсменов и формирование идеального рельефа тела. Существует ли вред и побочки от гормона роста? Если да, то, в каких случаях это происходит.

Зачем в бодибилдинге и фитнесе спортсмены принимают гормон роста

Соматотропный препарат он же гормон роста, ценится спортсменами за активный прирост мышечной массы и уменьшение жировой прослойки на теле. При этом на силовые показатели и выносливость препарат не влияет. Такая характеристика важна для бодибилдеров и тех, кто профессионально занимается фитнесом.

Гормон роста спортсмены часто начинают использовать в преддверии соревнований или когда уже давно не видят прогрессирующих изменений в теле. В бодибилдинге соматотропин выступает стимулятором мышечных объёмов. Для фитнеса – это, в первую очередь, доработка рельефности тела.

Бодибилдеры, жаждущие увеличения массы тела за счет мышц, с приемом препарата могут рассчитывать на прирост от 2 до 4 кг за месяц. Когда теряется жировая масса – вес наоборот снижается. У соматотропина есть особенность: укрепление костной и соединительной ткани. Поэтому некоторые спортсмены используют гормон роста с целью снижения частых травм и более быстрого восстановления после травмирования.

Влияние соматотропина на организм

Влияние гормона роста на организм человека исследовалось давно и по сегодняшний день продолжается работа в этом направлении. Доказана как польза, так и вред от приёма анаболического гормона.

Область воздействия соматотропина охватывает широкий спектр человеческого организма: от нервной системы до обмена веществ.

1 . На сердечно-сосудистую систему гормон роста воздействует своим сосудорасширяющими свойствами. Усиливается периферическое кровообращение: по мелким артериям, венам и капиллярам.

2. На иммунную систему данный препарат влияет положительно. Физическая нагрузка – это стрессовые условия для организма, а гормоны роста укрепляют иммунитет в этот период.

3. На нервную систему соматотропин оказывает отрицательное действие: поражая периферические нервы, которые несут ответственность за импульсную передачу от центральной нервной системы к мышцам, органам и коже.

4. Влияние гормона роста на почки неоднозначное. С одной стороны он поддерживает водный баланс и стимулирует выделение кислоты почками. Но с другой – способствует возникновению почечной гипертензии (повышение уровня артериального давления) и редкому заболеванию акромегалической кардиомиопатии.

5. На рост и развитие организма человека , соматотропин действует, подавляя выработку собственного гормона роста. При значительно увеличенных дозах препарат вызывает увеличение разных частей тела и внутренних органов.

6. На щитовидную железу анаболические гормоны в большой концентрации действуют угнетающе, замедляя выработку инсулина. Как следствие провоцируют сахарный диабет.

7. Воздействие гормона роста на обмен веществ наблюдается целым комплексом. Во-первых, соматотропин разрушает жировые клетки, а значит, холестерин снижается. Во-вторых, ускоряет синтез белка и оказывает подталкивающее действие на доставку аминокислот в клетки. Также гормон роста стимулирует синтез глюкозы в печени, за счет чего повышается уровень сахара в крови.

8. Влияние соматотропина на тестостерон и потенцию усиливающее. Гормон роста улучшает эректильную функцию и эффект тестостерона, но при этом совсем незначительно воздействует на половое влечение мужчины.

Побочные эффекты гормона роста для человека

Побочные действия при приеме гормона роста для человека существуют. Главной характеристикой при любых негативных отклонениях выступает превышение допустимой дозировки, длительность приёма препаратов и неудачное совмещение с другими стимуляторами.

Последствия применения соматотропина могут быть следующие:

Угнетение щитовидной железы. Инсулин начинает вырабатываться медленно, а значит, есть риск возникновения сахарного диабета.

Тунельный синдром. Периферические нервные волокна ощущают на себе вес, увеличившихся в объёме мышц. От этого конечности болят и немеют.

Нак опление жидкости. Происходит преимущественно в самих мышцах. Но без ограничений в потреблении соленой пищи и алкоголя, в период приема препаратов, жидкость скапливается в кистях и пальцах рук. Потеря мышечной массы после завершения курса – минимальна.

Акромегалия. Увеличение частей тела человека. Процесс сопровождается болевыми ощущениями. Наблюдается при употреблении больших доз соматотропина.

Гипертрофия сердца (увеличение размера органа) . Такая патология встречается у профессиональных спортсменов, принимавших гормон роста длительный период, превышая дозы.

Риск инсульта и повышенное давление. Прием гормона роста в детском возрасте может спровоцировать инсульт уже во взрослом организме. Последствия употребления анаболического гормона проявляются в виде повышенного давления. В таком случае нужно снизить дозу соматотропина.

Слабость и сонливость. Такой может быть реакция организма на первое знакомство с препаратом или на некачественное средство.

Рост внутренних органов. Визуально такой побочный эффект проецируется в виде выпирающегося живота. Такие симптомы наблюдаются у бодибилдеров на длительном курсе препаратов с завышенными дозами. Это происходит из-за того, что соматотропин подавляет естественный гормон роста, который вырабатывается самим организмом.

Повышение уровня сахара в крови . Соматотропный препарат стимулирует синтез глюкозы в печени и тем самым провоцирует скачок показателей сахара.

Побочные эффекты гормона роста у мужчин спортсменов, кроме вышеназванных последствий: головная и мышечная боль, повреждение суставных хрящей, непереносимость углеводов, снижение функции слуха.

Вымышленные мифы о побочных эффектах соматотропина

Широкий перечень возможных побочных эффектов от приема гормона роста обоснован существующими исследованиями. Однако некоторые явления поддаются сомнениям среди самих спортсменов и ученых.

1. Высокий риск онкологии. Этот миф несет в себе долю правды, если наблюдается не контролированное потреблениесоматотропина или когда у спортсмена есть предрасположенность к возникновению злокачественных образований. В таком случае гормон роста поспособствует развитию опухолей. При нормальном использовании препарата, четкой взаимосвязи не обнаружено.

2. Сниженный уровень гормона роста , вырабатываемого самим организмом. Опять же такие последствия возможны только при высоких дозах.

3. Ж ивот увеличивается в размерах, значит, происходит гипертрофия внутренних органов. Когда спортсмен не превышает нормы потребления искусственного гормона роста, данная патология не происходит.

4. Мужчинам при приеме соматотропина стоит опасаться влияния на потенцию. Половая система мужчин при нормальной дозировке не страдает, это доказано учеными.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Гормоны печени

Оставьте комментарий 1,366

Печень в организме человека - самый многофункциональный орган, даже в некоторой мере уникальный. Параллельно с другими функциями, печень синтезирует некоторые гормоны, сказывающиеся на полноценной жизни и здоровье человека.

Печень вырабатывает гормоны еще в эмбриональном периоде, какие воздействуют на рост и развитие ребенка. В продолжение всей жизни человека, как мужчины, так и женщины, гормоны, какие секретируются печенью, влияют на самочувствие. Немаловажную роль печеночные гормональные вещества играют в поддержании давления в организме, естественной сопротивляемости. Иными словами, поддерживают и стимулируют иммунную систему.

Инсулиноноподобный фактор роста-1

Гормон ИФР-1 (соматомедин), производимый клетками печени, схож с инсулином, откуда и название. Гормоны роста подталкивают печень к выработке собственного похожего вещества. Попадая в кровоток, он помогает росту тканей. Соматомедин играет важную роль в подростковом периоде, когда все системы начинают интенсивно расти и развиваться. Считается, что ИФР-1 играет значительную роль в старении. Высокие показатели ИФР-1 способствуют росту различных опухолей, развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Избыток его приводит к развитию гигантизма. Если печень вырабатывает его недостаточно, это следствие плохого питания или недоедания, что приводит к анорексии, болезни почек и печени. В раннем детстве такая недостаточность приводит к задержке развития и нормального роста. В зрелости - чревато уменьшением плотности костей и изменением химического состава жиров.

Ангиотензин

Ангиотензин заставляет сосуды сужаться, тем самым вызывая повышение в них давления. Это происходит потому, что ангиотензин стимулирует кору надпочечников высвобождать гормон альдостерон, который, в свою очередь, задерживает натрий в почках, также повышая давление. Ангиотензин - это производная сыворотки глобулина, белка, что производится печенью и связывается с тестостероном и эстрогеном (мужской и женский половой гормон) для транспортировки в кровь. Медицинские препараты, снижающие давление, оказывают подавляющее действие на выработку ангиотензина. Однако этот гормон важен для так называемой ренин-ангиотензиновой системы, которой поддерживается норма объема крови и артериального давления.

Вещество синтезируется постоянно, оно играет значимую роль в электролитном и водном балансе. Как раз ангиотензин отвечает за появляющееся периодически чувство жажды. Избыток может свидетельствовать о повышении в организме уровня эстрогена или длительном приеме противозачаточных средств. Показатели повышаются также при беременности, когда женские половые гормоны имеют большое значение для успешного вынашивания плода. Низкий уровень позволяет предположить наличие заболеваний печени или болезни Аддисона, где надпочечники не синтезируют нужное количество гормонов.

Тромбопоэтин

Тромбопоэтин - белок, называемый фактор роста. Гормон образуется паренхимными печеночными клетками. Но это гормон не только печеночный, в меньшей мере он синтезируется почками и мышцами. Он контролирует работу костного мозга и, как следствие, выработку тромбоцитов. Для него характерна обратная связь, а именно: на выработку оказывает влияние количество тромбоцитов: при увеличении их количества процесс синтеза вещества тормозится, при уменьшении - наоборот. Оно имеет чрезвычайно низкую концентрацию в крови, поэтому выделили его в чистом виде не так давно. В конце прошлого века тромбопоэтин синтезирован. В качестве лекарственного средства его не применяют, так как было замечено появление к нему антител (то есть, реакция иммунной системы на гормон как на чужеродные вкрапления). Имеющиеся сегодня в распоряжении врачей лекарственные средства воздействуют на рецепторы тромбопоэтина и образуются новые тромбоциты.

Железо-регуляторный печеночный гормон гепцидин

Регулирует обмен железа в организме, повышает сопротивляемость. Защитная функция гепцидина реализуется так: при заболевании он вмешивается в процесс обмена железа и делает его недоступным для патогенных микроорганизмов. Так, нуждающиеся в железе микроорганизмы замедляют рост и развитие. Кишечным эпителием и макрофагами (клетками, уничтожающими чужеродные частицы), благодаря гепцидину, прекращается выделение железа. Это приводит к уменьшению концентрации необходимого микроэлемента в крови, что активирует влияние гормона на гепатоциты. Этими печеночными клетками железо накапливается и, при дефиците, поступает в плазму крови. Процесс стимулируется воспалением. Сниженная норма гепцидина обнаруживается при анемии, алкоголизме или при повышенном содержании железа. Слегка повышенный уровень последствий не несет, пока железо связано с белками, а не определяется наличием токсичной сыворотки.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Источник: http://infopechen.ru/vazhno/pechenochnye-gormony.html

Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Печень влияние гормонов

Гормоны инсулин и тироксин усиливают окисление глюкозы, а гормоны, относящиеся к глюкокортикоидам, тормозят этот процесс. Накопление гликогена в печени, т. е. удаление сахара из крови и перевод его в резерв, ускоряется инсулином и глюко-кортикоидами. Образование жиров из сахаров также, конечно, находится под присмотром. По-видимому, этот процесс регулируется гормонами надпочечников, т. е. стероидными гормонами. Весь механизм в целом работает следующим образом гипофиз, производящий гормоны (тропины), действует на железы внутренней секреции и побуждает их в свою очередь образовывать гормоны инсулин, тироксин, кортикостероиды. Под влиянием этих гормонов находится работа печени, мышц, почек. В резуль-тете их деятельности уровень сахара в крови достигает определенного значения. 

Инсулин по своему влиянию на процесс расщепления гликогена в печени является в известной мере антагонистом адреналина и симпатинов. Если эти гормоны стимулируют распад гликогена в печени с образованием глюкозы, то введение инсулина, напротив, приводит к резкому снижению концентрации сахара в крови (гипогликемия). Считается, что инсулин задерживает распад гликогена в печени, способствует отложению сахара в мышцах в форме гликогена и усвоению глюкозы в качестве энерге-тического материала тканями (рис. 41). 

Источник: http://chem21.info/info/510330/

LiveInternetLiveInternet

-Музыка

-Статистика

Печень и гормоны. Здоровье женщины

Как здоровье печени соотносится с гормонами и жалобами, касающимися гормонов?

Весьма значительно. Печень – это орган, который дает возможность организму абсорбировать необходимые ему питательные вещества и избавляться от бесполезных продуктов, токсинов и лишних гормонов. Она работает в качестве фильтра для крови, сохраняет некоторые витамины и минералы и образует энзимы, холестерол и желчь, которые помогают измельчать продукты и жиры.

Соли желчи также содержат холестерол, сырье для гормонов-стероидов. Как считает традиционная китайская медицина, печень регулирует кровь и гармонизирует эмоции. Однако, именно взаимоотношения печени с эстрогеном являются ключом к здоровью женщин. Печень разрушает лишний эстроген так, чтобы он выводился пищеварительным трактом. Избыточные гормоны фактически могут нанести ущерб печени, поскольку она старается справиться с перегрузкой.

Излишние гормоны часто виноваты во многих женских симптомах и недомоганиях, включая ПМС, эндометриоз, кисту груди, опухоли матки и, вероятно, некоторые типы рака.

Существует несколько путей для того, чтобы сохранить печень здоровой. Самое лучшее – это свести потребление алкоголя до минимума. Если же вы злоупотребили, то на время красный женьшень, масло энотеры двулетней (или ослинник) и семян бурачника помогут очистить кровь и облегчить тяжесть в печени. Расторопша пятнистая также помогает исправить нанесенный вред.

Витамины Е и С улучшат здоровье и повысят эффективность. Холин, иноситол и аминокислота метионин также помогают печени преобразовывать и превращать в эмульсию не только сами жиры, но и гормоны, растворимые в жирах, например, эстроген.

Лечебные травы для печени помогают лечить даже такие заболевания, которые трудно поддаются лечению – ПМС.

Эти травы могут нейтрализовать вещества, наносящие вред печени, снизить или справиться с вредом, уже нанесенным организму, повысить производство полезных для печени энзимов и в целом заставить работать печень более эффективно.

– Средства, защищающие и восстанавливающие печень, включают расторопшу пятнистую, лимонник китайский, имбирь, куркуму и экстракт из листа артишока и семян винограда.

– Очистители печени включают корень одуванчика, сок лимона, корень щавеля быкновенного, корень лопуха. Приведенный ниже рецепт поможет вам очистить и укрепить печень, а также повысит воздействие иной терапии, которую вы принимаете.

Чай для поддержки печени

Крис Уоллес, Мерил Митчел С удовольствием посмотрела онлайн фильм Новая Франция. Вот где настоящая любовь: прекрасная и возвышенная.

Источник: http://www.liveinternet.ru/users/leykoteya/post

Роль гормонов печени в организме человека

Печень – это самая крупная железа в организме человека, отвечающая за пищеварение, обезвреживание и выведение токсинов, регуляцию углеводного обмена. Орган служит резервным депо крови, отвечает за синтез гормональных веществ и ферментов, которые расщепляют пищу в тонком кишечнике. При нарушении выработки гормонов печени замедляется рост костных тканей, развивается остеопороз, повышается артериальное давление, ухудшается свертываемость крови, истощается запас или наблюдается избыток железа.

Основные функции гормонов

Печеночными клетками вырабатывается олигопептидный гормон – ангиотензин, инсулиноподобный фактор роста ИФР-1, тромбопоэтин, гепцидин, регулирующий уровень железа.

Функциональная активность гормонов:

  • Со стороны нервной системы: вызывают чувство жажды, стимулируют синтез норадреналина, антидиуретического гормона, АКТ в клетках гипоталамуса головного мозга.
  • Сердечно-сосудистая система: оказывают сосудосуживающее действие, регулируют агрегацию тромбоцитов, уровень железа в крови.
  • Мочевыделительная система: задерживают натрий и предотвращают потерю калия, повышают скорость почечной фильтрации.
  • Опорно-двигательный аппарат: отвечают за развитие, нормальный рост клеток и тканей организма.

Кроме того, гормоны обладают антибактериальными свойствами, защищают организм от атаки грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и грибков.

Метаболизм гормонов

Паренхима печени принимает участие в обмене гормонов, поэтому хронические заболевания этого органа могут приводить к серьезным гормональным нарушениям. Гепациты инактивируют действие инсулина и глюкагона, тиреоидные гормоны щитовидной железы подвергаются дейодированию. В печени происходит превращение эстрагона в эстриол и эстрон, после чего они связываются с глюкуроновой кислотой и выводятся из организма.

В печеночных клетках происходит разрушение следующих гормонов:

  • инсулин, глюкагон;
  • антидиуретический;
  • тестостерон;
  • эстрогены;
  • кортикостероиды;
  • тироксин, трийодтиронин.

В печени вырабатывается холестерол – основа стероидных гормонов. При хронических заболеваниях органа обмен эстрогенов и тестостерона нарушается. На коже больного формируются сосудистые звездочки, выпадают волосы в лобковой и подмышечной области, наблюдается атрофия яичек у мужчин.

Тестостерон под воздействием 5α-редуктазы в печени трансформируется в андростерон и этиохоланолон, которые образуют комплексы с сульфатами и в таком виде выводятся из организма вместе с мочой. В некоторых случаях половой гормон у представителей слабого пола не разрушается, а превращается в женский эстроген (ароматизация).

Адреналин и брадикинин стимулирует глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, тормозит выработку гликогена в гепатоцитах. Метаболизм этих белков приводит к образованию неактивных метаболитов.

Гормон ИФР-1

Инсулиноподобный фактор роста (соматомедин C) – это щелочной белок, который по своей структуре и функциям подобен инсулину. Синтезируется ИФР-1 гепатоцитами печени в ответ на раздражение соматотропиновых рецепторов.

В периферических отделах гормон оказывает:

  • эндокринную, аутокринную и паракринную регуляцию процессов роста тканей;
  • формирование костных и мышечных структур;
  • участвует во внутриутробном развитии плода;
  • действует на аденогипофиз и гипоталамус;
  • контролирует выработку соматолиберина, соматостатина и СТГ.

Гормон печени ИФР-1 отвечает за дифференцировку клеток, контролирует процесс апоптоза:

  • низкий уровень соматомедина C приводит к задержке роста у детей, нанизму (карликовости);
  • повышение концентрации белка диагностируется при гигантизме и акромегалии;
  • длительное увеличение ИФР-1 приводит к развитию злокачественных опухолей из-за нарушения клеточного обновления.

Причиной высокого уровня гормона могут послужить:

  • врожденные генетические заболевания;
  • патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
  • сахарный диабет;
  • воспалительное поражение печени, надпочечников;
  • длительное голодание или прием гормональных препаратов.

Инсулин, андрогены и эстрогены повышают концентрацию ИФР-1 в крови, а глюкокортикоиды понижают.

Ангиотензин

Это олигопепетидный гормон, повышающий артериальное давление за счет сужения сосудов. Его функцией также является высвобождение альдостерона из коры надпочечников в кровоток, участие в ренин-ангиотензиновой системе. Ренин стимулирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин-1, который под воздействием фермента АПФ превращается в ангиотензин-2.

Дальнейший метаболизм приводит к образованию еще меньших пептидов. Полученная система является мишенью для препаратов, снижающих давление. При блокировке цепи трансформации удается снизить показатели тонометра и снизить тонус кровеносных сосудов.

Гормон печени – ангиотензин оказывает влияние на солевой обмен, увеличивая реабсорбцию натрия в проксимальных каналах почек, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД, образованию отеков конечностей. Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 применяются для лечения гипертонической болезни.

Синтез пептида усиливается под воздействием кортикостероидов, эстрогенов, тиреоидных гормонов щитовидной железы. В ходе сложных преобразований ангиотензин превращается в аминокислотный октапептид – ангиотонин-2, который влияет на работу нервной, сердечно-сосудистой системы, почек и коры надпочечников.

Кроме сосудосуживающего действия, вещество стимулирует синтез вазопрессина в гипоталамусе, благодаря чему ускоряется выведение жидкости почками и появляется чувство жажды.

Тромбопоэтин

ТПО – этот печеночный гормон, стимулирующий рост и созревание мегакариоцитов, тромбоцитов. Вырабатывается белок преимущественно гепатоцитами печени, почечными канальцами, в меньшей степени поперечно-полосатыми мышечными тканями и стромальными клетками костного мозга. Уровень кровяных телец крови зависит от концентрации тромбопоэтина.

При недостаточном синтезе гормона:

  • развивается тромбоцитоз;
  • нарушается кровообращение;
  • возникает тромбоз мелких сосудов, капилляры лопаются, образуются множественные подкожные кровоизлияния.

Высокий уровень печеночного гормона проявляется симптомами тромбоцитопении. Нарушается свертываемость крови, любая травма сопровождается обильной кровопотерей. У больных диагностируются маточные, кишечные, носовые кровотечения, эритроциты появляются в моче.

Повышение тромбоцитов и врожденные нарушения синтеза печеночных гормонов могут приводить к развитию гемохроматоза. При этом железо откладывается в тканях внутренних органов, головного мозга и приводит к их дисфункции. Избыток вещества способен спровоцировать цирроз печени, сахарный диабет, артрит, сердечную недостаточность.

Гепцидин

Гепцидин – это мелкий аминокислотный пептид, синтезируемый печенью. Гормон обладает антимикробными свойствами, повышение его уровня наблюдается при любых инфекционных, воспалительных заболеваниях. Еще одной важной функцией белка является блокировка всасывания железа слизистыми оболочками двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника.

Высокая концентрация гепсидина в крови приводит к развитию железодефицитной анемии. У человека:

  • бледнеет кожа;
  • ломаются ногти;
  • выпадают волосы;
  • он быстро устает;
  • постоянно хочет спать.

Характерным признаком патологии является образование заед в уголках губ, нарушение вкусовых ощущений, появляется желание есть мел. При недостаточной выработке гепсидина дерма приобретает синюшный оттенок, человек страдает от тошноты, болей в животе и общей слабости.

Печеночные гормональные вещества отвечают за развитие и рост тканей, гемопоэз, тромбопоэз, процесс обновления клеток. Увеличивают объем циркулирующей крови в организме и повышают артериальное давление. Нарушение выработки гормонов приводит к расстройствам сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной системы, изменению состава крови, замедлению или ускорению роста.

Образ жизни при выявлении нарушений со стороны работы печени

Чтобы избежать гормонального дисбаланса необходимо принимать экстренные меры при выявлении любых нарушений работы печени. Нужно пересмотреть образ жизни и рацион:

  • здоровое питание (исключение жареных, острых и жирных блюд, включение в рацион овощей и кисломолочных продуктов);
  • исключение алкоголя, курения, бесконтрольного прима медикаментов;
  • ежедневные физические нагрузки.

Необходим ежегодный медицинский осмотр, включающий:

  • УЗ-диагностику;
  • общий и биохимический анализ крови и мочи;
  • контроль уровня протромбинового индекса;
  • регулярный осмотр у терапевта или семейного врача.

Видео по теме: Печень - самый удивительный орган

Онлайн тест на сахарный диабет

Пройдите тест, что бы узнать вероятность приобретения сахарного диабета

Тест: Проверяем свой иммунитет

Пройдите тест, что бы узнать насколько крепок ваш иммунитет

материалы о всех гормонах,

информация о заболеваниях,

препаратах и анализах

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом. Самолечение может быть опасно для вашего здоровья.

Источник: http://ogormone.ru/gormony/pecheni.html

Лекарственные препараты, влияющие на печень

Заболевания печени в большинстве случаев обуславливаются ее главной функцией - фильтрацией крови от токсичных веществ. В число главных поставщиков токсинов входят вредные продукты питания, алкоголь, загрязненная вода и воздух, а также лекарственные препараты. Чаще всего таблетки влияют на печень негативно только при неправильном или бесконтрольном приеме, причем в основном у тех людей, которые подвержены такому воздействию. Повышенная чувствительность организма к отдельным компонентам лекарств появляется при отсутствии особых ферментов, способных противостоять их пагубному воздействию. Также в группу риска входят женщины, особенно имеющие гормональные нарушения, а также лица обоих полов старше 55 лет или с заболеваниями печени.

Нарушения, вызываемые таблетками

Отрицательное воздействие медикаментов на печень проявляется в разных вариантах:

  • токсичность от передозировки - развивается практически во всех случаях значительного превышения допустимой дозы лекарства;
  • аллергическая токсичность - возникает только при наличии генетической предрасположенности к накоплению в организме вредных лекарственных веществ и продуктов их распада;
  • аллергия на препараты - поражение печени происходит в результате атаки компонентов лекарства клетками иммунной системы.

В любом из указанных случаев могут развиваться разные заболевания печени:

  • повышение уровня печеночных ферментов в крови без симптоматики заболеваний печени;
  • образования кровяных сгустков в печеночных венах;
  • гепатит, некроз, стеатоз, холестаз - как отдельно, так и в комплексе;
  • острая печеночная недостаточность, в том числе с летальным исходом.

Обратите внимание! Прием некоторых препаратов вызывает поражение печени не сразу, а по мере их накопления в организме - чем длительней они принимаются, тем сильнее оказывается нарушение. К числу таких лекарств относятся многие жаропонижающие, о вреде которых большинство пациентов даже не догадывается.

Поскольку печень кроме очищения крови выполняет еще ряд важных функций, влияющих на состояние многих систем, нарушение ее деятельности под влиянием лекарств негативно сказывается как на самом органе, так и на всем организме в целом. Чаще всего это приводит к таким последствиям:

  1. Печенью вырабатываются особые белковые вещества, обеспечивающие выведение гемоглобиногенного пигмента - билирубина. В результате нарушения этого процесса развивается гипербилирубинемия, признаком которой становится желтуха.
  2. Печень участвует в регуляции уровня сахара - способствует выработке инсулина и одновременно с этим является хранилищем гликогена, который при необходимости преобразуется в глюкозу. При сбое этих функции уровень сахара может повышаться или снижаться до критических показателей.
  3. В печени вырабатываются кровяные тельца, обеспечивающие нормальную сворачиваемость крови. При определенных патологиях их количество резко падает, что ведет к понижению свертывающей способности крови.
  4. Болезни печени негативно отражаются на гормональном балансе. Особенно страдает половая система - у женщин нарушается репродуктивная функция, у мужчин ухудшается потенция.

Кроме указанных нарушений деятельности и состояния печени, при неправильном приеме лекарств могут развиваться другие патологии. Особенности их негативного влияния зависят от индивидуальных показателей здоровья, имеющихся заболеваний у конкретного человека, а также вида принимаемых таблеток.

Подробнее о работе печени, ее основных функциях, факторах, которые имеют для нее негативные последствия, в данном видео.

Группы препаратов, влияющих на печень

Деструктивное воздействие на печень способны оказывать многие медикаменты. Наиболее активными в этом плане являются:

  • антибиотики (пенициллины, тетрациклины);
  • жаропонижающие средства (салицилаты);
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • гормональные средства и др.

Внимание! Прием указанных лекарств может стать причиной развития печеночной недостаточности с тяжелыми последствиями вплоть до летального исхода.

Антибиотики

Гепатотоксическое действие антибиотиков пенициллиновой и тетрациклиновой группы прописывается в инструкции к каждому препарату, но возникает оно обычно только при превышении необходимой дозировки или сроков лечения. Отрицательное влияние антибиотиков на печень выражается в повреждении ее тканей и снижении функций. Это выражается следующими симптомами:

  • уменьшение кумуляции гликогена;
  • ахолический кал - испражнения становятся бесформенными, бесцветными, глинистыми;
  • гипертермия тела;
  • желтушный оттенок кожи;
  • потемнение мочи;
  • общая слабость.

Жаропонижающие таблетки

Наиболее выраженное деструктивное влияние на печень производят салицилаты - в первую очередь ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая бесконтрольно употребляется не только для лечения, но и при консервации продуктов. Также широко применяются другие таблетки этой группы - Цитрамон и Аскофен.

Даже при незначительной передозировке этих лекарств начинают разрушаться клетки печени. Они достаточно быстро заменяются соединительной тканью, которая восстанавливает орган, но не выполняет его функций. Если передозировка жаропонижающими таблетками значительна, развивается сильнейшая интоксикация. С большой степенью вероятности все заканчивается острой печеночной недостаточностью и даже летальным исходом.

Нестероидные противовоспалительные средства

Такие лекарства, как Диклофенак, Нимесулид и различные коксибы могут оказывать гепатотоксическое действие разной степени выраженности - от бессимптомного увеличения количества печеночных ферментов до острой печеночной недостаточности.

Но самой опасной в этой группе является передозировка парацетамолом. Она нередко приводит к развитию фульминантного гепатита с ярко выраженной интоксикацией организма вплоть до глубокой комы. При этом повреждение печени всегда протекает скрыто и замечается уже на последних стадиях.

Гормональные препараты

В эту группу входят медикаменты, используемые для гормонотерапии, и многие контрацептивы. Поступающие в организм гормоны приводят к серьезным изменениям важных функций печени:

  • ухудшается секреция и отток желчи;
  • нарушается выработка ферментов.

В результате желчь начинает застаиваться, повышается уровень билирубина, кожа приобретает желтушность. При значительном превышении дозировки или длительности приема возможны осложнения в виде гепатита и печеночной недостаточности.

Другие лекарства

Помимо указанных групп медикаментов гепатотоксичным действием обладают многие другие лекарственные препараты:

  • противогрибковые - средства от кандидоза и для восстановления после антибиотикотерапии (Флуконазол, Кетоконазол и т. п.);
  • сердечно-сосудистые - блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил), ингибиторы АПФ (Эналаприл, Каптоприл), противоаритмические (Прокаинамид, Амиодарон);
  • гиполипидемические (липидснижающие) - Вазилип, Липостат и др.;
  • противотуберкулезные - Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, особенно при комплексном приеме;
  • анаболические - все таблетированные формы;
  • гепатопротекторы с фракциями печени животных - эти препараты для восстановления печени могут оказывать обратное действие, поскольку усиливают иммунный ответ организма, что может привести к гибели клеток печени;
  • витамины A, PP, группы B.

Оказывать деструктивное воздействие на печень способны практически все остальные лекарства при их бесконтрольном приеме - антибактериальные, антидепрессанты, обезболивающие, противоэпилептические, противоастматические, противоревматические, противоопухолевые и многие другие. Чтобы убедиться в безопасности выбранных таблеток, необходимо внимательно изучать инструкцию и перед приемом консультироваться с врачом.

Также следует учитывать, что гепатотоксичное действие лекарства может усиливаться под воздействием индивидуальных проблем со здоровьем:

  • лишнего веса;
  • наследственной предрасположенности к болезням печени;
  • наличия заболеваний почек, инфекционных или аутоиммунных процессов.

Провоцирующими факторами могут стать:

  • превышение дозировки или длительности курса лечения;
  • прием таблеток натощак;
  • курение, употребление алкогольных напитков одновременно с лекарствами.

Внимание! При невозможности отказаться от лечения препаратами с гепатотоксичным действием необходимо строго соблюдать схему их приема и одновременно укреплять печень с помощью натуральных гепатопротекторов.

Препараты, положительно действующие на печень

Средства для поддержки и укрепления печени оказывают на нее разностороннее воздействие - восстанавливают, защищают, предупреждают нарушения структуры и функций. Указанные эффекты не обязательно сочетаются в одном препарате, поэтому выбирать гепатопротектор необходимо в соответствии с поставленными целями.

Эссенциале

Это самый распространенный препарат для восстановления печени на основе эссенциальных фосфолипидов - основных структурных элементов клеточных мембран, которые обеспечивают рост и регенерацию клеток. Лекарство выпускается в форме капсул и инъекций. Показаниями к применению являются:

  • гепатиты, стетогепатоз, цирроз, некроз;
  • токсические поражения печени;
  • лечение после операций на желчном пузыре и др.

Регулярный прием позволяет восстановить клеточный обмен, защитить печень от действия токсинов, наладить ее функции.

Эссенциале не имеет противопоказаний, кроме непереносимости его компонентов. Передозировка может вызвать появление поноса. Лекарство не дает побочных эффектов. Но назначение детям и беременным женщинам должно проводиться в индивидуальном порядке.

Галстена

Это средство отличается наиболее щадящим воздействием на организм, поэтому подходит для лечения детей. Оно оказывает целый ряд благотворных действий на печень и желчный пузырь:

  • защищает органы от токсинов на клеточном уровне;
  • обеспечивает необходимую консистенцию вырабатываемой желчи;
  • предупреждает образование камней;
  • снимает боли и спазмы.

Наибольшую эффективность лекарство показывает при лечении и предотвращении гепатита за счет обеспечения быстрой регенерации клеток печени, особенно во время антибиотико-­ и химиотерапии.

Галстена не дает побочных явлений, не имеет противопоказаний (кроме индивидуальной непереносимости). К недостаткам относится риск развития аллергии и достаточно высокая цена.

Антраль, Гептрал

Два гепатопротектора аналогичного действия, рекомендуемые для лечения и профилактики:

  • гепатитов;
  • повышения выработки ферментов печени;
  • увеличения уровня билирубина;
  • последствий химиотерапии;
  • нарушений иммунной системы.

Отлично устраняют воспалительные процессы, ускоряют восстановление печени на клеточном уровне.

Противопоказанием является повышенная чувствительность к компонентам и наличие почечной недостаточности. Побочные действия могут проявляться желудочно-кишечными расстройствами и психоэмоциональными нарушениями.

Урсосан

Препарат в форме капсул с достаточно высокой стоимостью, но благодаря повышенной концентрации действующих веществ она себя оправдывает. Действие лекарства основывается на свойствах урсодезоксихолевой кислоты - составляющего вещества человеческой желчи.

Урсосан оказывает следующие действия:

  • уменьшает образование холестерина;
  • защищает клетки печени;
  • предотвращает образование камней в желчном пузыре и растворяет имеющиеся холестериновые конкременты;
  • нормализует уровень билирубина.

Прием препарата рекомендован при желчекаменной болезни (за исключением кальцифицированных образований) или билиарном циррозе, не отягощенном острым холециститом или непроходимостью желчевыводящих протоков. Лекарство противопоказано детям до 5 лет и в первый триместр беременности.

Другие препараты, восстанавливающие печень

Для лечения печени, особенно после приема гепатотоксичных таблеток, довольно широко используются менее дорогостоящие, но такие же эффективные, как и указанные выше препараты:

  1. Лив 52 - один из наиболее популярных в России с середины прошлого века гепатопротекторов. Его эффективность сегодня поставлена под сомнение, поскольку после проведенных исследований препарат перенесли в категорию желчегонных, а не восстанавливающих печень средств.
  2. Хепель - гомеопатический препарат, избавляющий от спазмов, восстанавливающий печень и нормализующий работу желчного пузыря. Рекомендуется многими врачами как лучшее средство для лечения печени. Противопоказан детям, беременным и кормящим матерям.
  3. Расторопша - препарат на основе экстракта лекарственного растения, с давних времен используемого в народе для лечения печени. Лекарство оказывает выраженное антиоксидантное, сокогонное и противобактериальное действие, стабилизирует клеточные мембраны и стимулирует белковый синтез.
  4. Овесол - таблетки с полностью растительным составом. Обладают антитоксическими свойствами и очищают желчные пути.

Использование указанных лекарственных препаратов считается наиболее эффективным для восстановления печени после приема медикаментов с гепатотоксическим действием. Лечение следует проводить по окончании или во время каждого курса. Это поможет всегда поддерживать печень в норме, не допуская развития осложнений или хронических заболеваний.

Большинство лекарств отрицательно действуют на печень, и если многие лекарства можно приобрести только по рецепту, то жаропонижающие и нестероидные противовоспалительные препараты продаются бесконтрольно, поэтому важность опубликованной статьи трудно переоценить.

Больше всего мне нравятся подобные моменты – мы всю жизнь «убиваем» свою печень – еда, спиртное, другие вредные привычки, а то и зависимости, потом начинаем её лечить, или другие органы, другие заболевания всяческими препаратами, и оказывается, что это они во всём виноваты.

Да многие лекарства оказывают плохое воздействие на печень, тут куда ни плюнь, везде будет вред. Особенно тем плохо, кто на пожизненном приеме некоторых сердечных лекарств. В таком случае без лекарств для поддержки печени просто не обойтись.

Большинство лекарств отрицательно действуют на печень, и если многие лекарства можно приобрести только по рецепту, то почти все нестероидные анальгетики продаются бесконтрольно, поэтому важность опубликованной статьи трудно переоценить.

В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза врожденной соматотропной недостаточности.

С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью.

С 1985 г. в клинической практике используются рекомбинантные препараты гормона роста человека. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста (2001), около 100 000 детей во всем мире получают лечение рекомбинантным гормоном роста человека. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. Понятно, что иметь в наличии достаточное количество препарата не представлялось возможным. Кроме того, было показано, что подобное лечение сопряжено с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему — болезни Крейтцфельдта-Якоба. С 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было официально запрещено.

Практически неограниченные возможности получения генно-инженерных препаратов СТГ выводят на новый, современный уровень лечение и мониторинг пациентов с соматотропной недостаточностью, что обеспечивает достижение нормального роста и полноценного качества жизни этих людей.

Различают врожденный и приобретенный дефицит СТГ; органический (как результат внутричерепного повреждения различной этиологии) и идиопатический (при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области). Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего последствием операции на гипоталамо-гипофизарной области, реже — воспалительных заболеваний этой области.

Различают также формы нанизма — в зависимости от нарушения уровня регуляции секреции и действия СТГ: гипофизарный (первичная патология гипофиза); гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рилизинг-фактора (СТГ-РФ)); тканевая резистентность к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней). Соматотропная недостаточность может быть изолированной (25%) и множественной (75%), когда выпадает функция и других гормонов гипофиза. В случае множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности со вторичным гипотиреозом и вторичным гипогонадизмом, реже — СТГ-дефицит и вторичный гипотиреоз с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной поломкой гена РIT-1 или гена PROP-1. Реже снижается или совсем не осуществляется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) (10%). Пангипопитуитаризм — «выпадение» функции всех гормонов гипофиза — не превышает 10%.

Частота нанизма, обусловленного дефицитом СТГ гипофиза, составляет 1:15 000 (Vimpani et al., 1977). Наиболее распространенная форма — идиопатическая (65-75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота диагностируемых органических причин дефицита СТГ возрастает. Классификация этиологии соматотропной недостаточности представлена ниже.

I. ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

  1. Наследственный.

    Изолированный дефицит СТГ.

    А. Мутации гена гормона роста (GH-1).

    1) Тип IA: Делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивный тип наследования.

    2) Тип IБ: Аутосомно-рецессивный тип наследования.

    3) Тип II: Аутосомно-доминантный тип наследования.

    4) Тип III: Х-связанная рецессивная форма наследования.

    Б. Мутации гена рецептора к СТГ-РФ (GHRH-R).

    Множественный дефицит гормонов аденогипофиза.

    1) Мутации гена P1T-1.

    2) Мутации гена PROP-1.

  2. Идиопатический дефицит СТГ-РГ.
  3. Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы.

1) Патология срединной трубки:

— анэнцефалия;

— голопрозэнцефалия;

— септо-оптическая дисплазия.

2) Дисгенезия гипофиза:

— врожденная аплазия гипофиза;

— врожденная гипоплазия гипофиза;

— эктопия гипофиза.

II. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

  1. Опухоли гипоталамуса и гипофиза:

    — краниофарингиома;

    — гамартома;

    — нейрофиброма;

    — герминома;

    — аденома гипофиза.

  2. Опухоли других отделов мозга:

    — глиома зрительного перекреста.

  3. Травмы:

    — черепно-мозговая травма;

    — хирургическое повреждение гипофизарной ножки.

  4. Инфекции:

    — вирусный, бактериальный энцефалит и менингит;

    — неспецифический (аутоиммунный) гипофизит.

  5. Супраселлярные арахноидальные кисты, гидроцефалия, симптом «пустого турецкого седла».
  6. Сосудистая патология:

    — аневризмы сосудов гипофиза;

    — инфаркт гипофиза.

  7. Облучение головы и шеи:

    — лейкемия, медуллобластома, ретинобластома;

    — другие опухоли головы и шеи;

    — общее облучение всего тела (например, при пересадке костного мозга).

  8. Токсические последствия химиотерапии.
  9. Инфильтративные болезни:

    — гистиоцитоз;

    — саркоидоз.

  10. Транзиторный:

    — конституциональная задержка роста и пубертата;

    — психосоциальный (депривационный) нанизм.

III. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ СТГ

  1. Дефицит СТГ-рецепторов:

    — синдром Ларона;

    — карликовость пигмеев.

  2. Биологически неактивный СТГ.
  3. Резистентность к ИФР-I.

Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-РФ (соматолиберина) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатина). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (α-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (α-адренергические и серотонинергические антагонисты, β-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ.

Стимулирующие эффекты на секрецию СТГ оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцированию внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростстимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулинподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), которые синтезируются главным образом в печени под влиянием СТГ.

Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа — «острых» и «запаздывающих» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулинподобном действии — стимуляции гликогенеза в печени, синтезе белка в печени и мышцах, утилизации глюкозы в жировой и мышечной ткани. «Запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием — стимуляцией гликогенолиза, липолиза, торможением утилизации глюкозы тканями.

Диагностика СТГ-дефицита

Тщательно собранный анамнез крайне важен на начальном этапе обследования. При сборе анамнеза следует уточнить следующие моменты.

Сроки появления задержки роста. Пренатальная задержка роста характерна для детей с внутриутробной задержкой роста, с генетическими синдромами, хромосомной патологией, наследственным СТГ-дефицитом вследствие делеции гена СТГ. Для детей с классической соматотропной недостаточностью характерна постнатальная задержка роста. В случае врожденного СТГ-дефицита патология в росте отмечается с первых месяцев жизни. У 70-80% детей с гипофизарным нанизмом отставание в росте проявляется до 5-летнего возраста.

Для детей с органическим генезом дефицита СТГ (краниофарингиома, посттравматический и др.) характерны более поздние сроки проявления дефицита роста — после 5-6-летнего возраста.

Перинатальная патология. При идиопатическом СТГ-дефиците выявляется высокая частота перинатальной патологии с асфиксией и фетальным дистрессом вследствие травмы в родах при ягодичном и ножном предлежании, наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции, стремительных или, наоборот, длительных родов.

Гипогликемии. Наличие в анамнезе гипогликемий натощак характерно для детей раннего возраста с врожденным СТГ-дефицитом. В 10% случаев гипогликемии выявляются клинически, вплоть до судорожных синдромов. В большинстве случаев необходимо выявить эквиваленты гипогликемии — потливость, беспокойство, повышенный аппетит.

Семейный анамнез. У детей с транзиторным СТГ-дефицитом (конституциональная задержка роста и пубертата) семейный анамнез позволяет в большинстве случаев выявить аналогичные случаи низкорослости и задержки полового развития в детском и подростковом возрасте у одного из родителей либо ближайших родственников. Наличие у одного из родителей или сибсов гипофизарной карликовости позволяет заподозрить эту же патологию у ребенка.

Хронические заболевания, а также лекарственные препараты, которые могут повлиять на процессы роста. К заболеваниям, которые могут сопровождаться нарушением роста у детей, относятся следующие.

  • Болезни кишечника: болезнь Крона, целиакия, синдром мальабсорбции, кистозный фиброз поджелудочной железы, хронический гастроэнтерит.
  • Нарушение питания: дефицит белка (квашиоркор), дефицит витаминов, минералодефицит (цинк, железо).
  • Болезни почек: хроническая почечная недостаточность, почечные дисплазии, нефронофтиз Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, нефрогенный несахарный диабет.
  • Болезни сердечно-сосудистой системы: пороки сердца и сосудов, врожденные и ранние кардиты.
  • Болезни обмена веществ: гликогенозы, мукополисахаридозы, липоидозы.
  • Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, талассемия, гипопластическая анемия Фанкони.
  • Заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, дисгенезия гонад, синдром Иценко-Кушинга, преждевременное половое развитие, плохо контролируемый сахарный диабет.
  • Болезни костной системы: ахондроплазия, гипохондроплазия, несовершенный остеогенез.

Клиника

На фоне резкого отставания в росте, задержки скорости роста и костного созревания у детей сохраняются нормальные пропорции тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа черты лица мелкие, переносица западает. Характерно «кукольное» лицо. Волосы тонкие. Голос высокий. Часто встречается избыток веса, однако для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно.

У мальчиков, как правило, имеется микропенис. Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда костный возраст ребенка достигает пубертатного уровня.

Если имеет место пангипопитуитаризм, то к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других функций гипофиза (тиреотропного гормона (ТТГ), АКТГ, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вазопрессина). Симптомы снижения функции щитовидной железы при вторичном гипотиреозе выражены, как правило, в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только после получения гормональных данных (свободный Т 4 , ТТГ).

Значительная доля детей с СТГ-дефицитом имеет сопутствующий дефицит гонадотропинов. Клиническая симптоматика подтверждается данными пробы с люлиберином и сниженными уровнями половых гормонов в крови.

Сопутствующий дефицит АКТГ встречается довольно редко и в основном диагностируется лабораторно — по сниженному уровню базального кортизола и АКТГ и значительному выбросу кортизола на фоне пробы с синактеном.

Наличие помимо дефицита роста таких жалоб, как головные боли, нарушение зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию (краниофарингиома).

Клинический осмотр позволяет различить: детей с генетическими синдромами (Шерешевского-Тернера, Секкеля, Блума, Рассела-Сильвера и др.); явными формами скелетных дисплазий (ахондроплазии и др.); детей с эндокринной патологией (врожденный гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Мориака); пациентов с нарушенным питанием.

Диагностика многих редких смешанных синдромов первичного нарушения роста и хромосомной патологии основана главным образом на типичном фенотипе (рис. 1).

Прогерия (синдром Гетчинсона-Гилфорда). Клиническая картина представлена чертами прогрессирующего преждевременного старения. Рост и вес, нормальные при рождении, значительно отстают уже к первому году жизни. Основная симптоматика развивается с 2-3-летнего возраста: тотальная алопеция, атрофия потовых и сальных желез, отсутствие подкожно-жирового слоя, склеродермо-подобные изменения кожи, выраженная венозная сеть на голове, дистрофия ногтей, экзофтальм, тонкий клювовидный нос, малый лицевой и большой мозговой череп. Голос тонкий. Пубертат обычно не наступает. Интеллект средний или выше среднего. Часто диагностируются асептические некрозы головки бедренной кости, вывих тазобедренного сустава. Характерен ранний распространенный атеросклероз коронарных, мезентериальных сосудов, аорты, головного мозга. Продолжительность жизни — в среднем 12-13 лет, основная причина летальности — острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, инсульты.

Синдром Рассела-Сильвера. Характеризуется внутриутробной задержкой роста, асимметрией туловища (укорочение конечностей с одной стороны), укорочением и искривлением 5-го пальца, «треугольным» лицом, задержкой умственного развития. У трети больных развивается преждевременное половое развитие. Характерны почечные аномалии и гипоспадии.

Синдром Секкеля (птицеголовые карлики). Характеризуется внутриутробной задержкой роста, микроцефалией, гипоплазией лицевого черепа с крупным носом, низким расположением ушей (часто аномально развитых), задержкой умственного развития, клинодактилией 5-го пальца.

Синдром Прадера-Вилли. Дети с этим синдромом, наряду с задержкой роста с рождения, имеют выраженное ожирение, крипторхизм, микропенис, гипоспадию, нарушение толерантности к углеводам, задержку умственного развития.

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля. Включает в себя низкий рост, ожирение, пигментную дегенерацию сетчатки, атрофию дисков зрительных нервов, гипогонадизм, задержку умственного развития. Часто встречаются неполные формы синдрома, с наличием лишь некоторых описанных признаков.

Синдром Шерешевского-Тернера (дисгенезия гонад). Типичная клиническая симптоматика для кариотипа 45ХО представлена сниженной массой тела при рождении, лимфатическим отеком стоп, голеней и кистей у новорожденных, низким уровнем роста волос на шее сзади, короткой шеей с крыловидными складками, бочкообразной грудной клеткой, широко расставленными сосками. Характерны птоз, эпикантус, низкое расположение ушей. Вторичные половые признаки отсутствуют. Костный возраст соответствует паспортному или несколько отстает. В связи с наличием стертых форм данного синдрома, с различными вариантами мозаицизма, у всех девочек с задержкой роста целесообразно проводить исследование кариотипа.

Показатели роста

Рост оценивается по данным перцентильных таблиц стандартов роста и веса, отдельно для мальчиков и девочек.

Помимо абсолютных показателей роста, крайне важным показателем процесса роста является скорость роста. Перцентильные таблицы скорости роста разработаны J. M. Tanner, P. S. W. Davies (1985). У детей с дефицитом СТГ скорость роста не превышает 4 см в год, чаще всего она составляет 1-2 см в год.

Оценка пропорциональности скелета важна в первую очередь для исключения различных форм скелетных дисплазий как генеза нанизма. В частности, целесообразно вычислять коэффициент «верхний сегмент: нижний сегмент», объем размаха рук.

В настоящее время известны различные формы скелетных дисплазий (остеохондродисплазии, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Ахондроплазия является наиболее частой формой хондродистрофий. Клиническая симптоматика типична и включает в себя выраженную задержку роста за счет диспропорционального укорочения конечностей, особенно проксимальных сегментов.

Для определения костного возраста используются два метода: Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. При врожденном дефиците гормона роста костный возраст отстает от паспортного более чем на 2 года.

Рентгенологическое исследование черепа проводится с целью визуализации формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При гипофизарном нанизме турецкое седло нередко малых размеров. Характерные изменения турецкого седла имеют место при краниофарингиоме — истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления; признаки повышения внутричерепного давления — усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.

Показана компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. Морфологические и структурные изменения при идиопатическом гипопитуитаризме включают в себя гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, синдром «пустого турецкого седла».

Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга необходимо при любом подозрении на внутричерепную патологию (объемный процесс) и всем детям с доказанным дефицитом гормона роста.

Гормональная диагностика дефицита СТГ

Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей.

В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР и их связывающих белков в крови.

Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.

В клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РФ, аргинином, леводопой, пиридостигмином ( ). Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75-90% здоровых детей.

Тотальная соматотропная недостаточность диагностируется в случае пика выброса СТГ на фоне стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит — при пике выброса СТГ от 7 до 10 нг/мл.

Необходимое условие проведения СТГ-стимулирующих проб — эутиреоидное состояние щитовидной железы. В случае гипотиреоза необходим предварительный курс лечения тиреоидными препаратами в течение 3-4 нед.

Наиболее диагностически значимой константой в выявлении дефицита СТГ у детей являются ИФР, в частности ИФР-I (соматомедин С) и ИФР-II (соматомедин В). СТГ-дефицит напрямую связан со сниженным уровнем ИФР-I и ИФР-II в плазме крови.

В диагностике соматотропного дефицита у детей высокоинформативным показателем является уровень высокомолекулярного соматомединсвязывающего белка 3. Уровень его в плазме крови зависит от секреции гормона роста и снижен у детей с СТГ-дефицитом.

Важное место в выявлении дефицита СТГ занимает диагностика рецепторной резистентности к СТГ (синдром Ларона). Молекулярная основа данного состояния — патология гена рецептора СТГ. Секреция гормона роста гипофизом не нарушена, но существует рецепторная резистентность к СТГ.

Клиническая симптоматика синдрома Ларона такая же, как при гипофизарном нанизме, но уровень гормона роста при проведении стимуляционных тестов значительно повышен, а уровень ИФР крови сильно снижен.

Для диагностики синдрома Ларона используется ИФР-I- стимулирующий тест. Этот тест заключается в введении генно-инженерного СТГ (0,033 мг/кг/сут, подкожно, в течение 4 дней) и определении уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка 3 до первой инъекции СТГ и через день после окончания пробы. У детей с синдромом Ларона отсутствует повышение уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка-3 на фоне стимуляции, в отличие от пациентов с гипофизарным нанизмом.

Лечение больных с синдромом Ларона гормоном роста неэффективно. Значительный практический интерес представляет терапия детей с этим синдромом рекомбинантным ИФР-I.

Лечение соматотропной недостаточности

С 1985 г. для лечения детей с соматотропной недостаточностью используются исключительно генно-инженерные препараты гормона роста человека.

В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: Нордитропин® (НордиЛет®) (Ново Нордиск, Дания); хуматроп (Лилли Франс, Франция); генотропин (Пфайзер Хелс АБ, Швеция); сайзен (Индустрия Фармасьютика Серано С. п. А., Италия); растан (Фармстандарт, Россия).

При лечении гипофизарного нанизма у детей имеется четкая связь «доза-ростовой эффект», особенно выраженная в первый год лечения.

Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста от исходной в несколько раз. Она достигает в первый год лечения, по данным разных авторов, от 8 до 13 см в год. Максимальная скорость роста отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3-6 мес, затем имеет место замедление скорости роста от первого ко второму году лечения (при сохранении скорости роста более 5-6 см в год).

Опыт детской клиники ЭНЦ РАМН по лечению детей с гипофизарным нанизмом различными генно-инженерными препаратами гормона роста и зарубежный опыт различных эндокринологических клиник свидетельствует о высокой эффективности заместительной терапии рекомбинантными препаратами гормона роста человека. При рано начатом и регулярном лечении возможно достижение нормальных, генетически запрограммированных границ роста. На рисунке 2 представлен ребенок с пангипопитуитаризмом, достигший роста 180 см, с сравнении с ростом нелеченного взрослого с той же патологией и конечным ростом 124 см.

Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии гормоном роста отмечаются определенные изменения в гормональном, метаболическом, психическом статусе пациентов. Анаболический, липолитический и антиинсулиновый эффекты проявляются увеличением мышечной силы, улучшением почечного кровотока, повышением сердечного выброса, увеличением всасываемости кальция в кишечнике и минерализации костей. В крови снижаются уровни β-липопротеинов, увеличиваются в пределах нормы уровни щелочной фосфатазы, фосфора, мочевины, свободных жирных кислот. Повышается жизненный тонус пациентов, значительно улучшается качество жизни.

Лечение гормоном роста не вызывает быстрого прогрессирования костного созревания.

Пациенты с изолированным выпадением соматотропной функции имеют спонтанный пубертат по достижении костным возрастом пубертатных значений.

У детей с пангипопитуитаризмом, помимо лечения гормоном роста, необходима сопутствующая заместительная терапия другими препаратами по показаниям — L-тироксином, глюкокортикостероидами, адиуретином-SD. При дефиците гонадотропинов назначается терапия половыми гормонами: у девочек по достижении костного возраста 11 лет (этинил-эстрадиол, 0,1 мкг/кг, per os, ежедневно), у мальчиков — при костном возрасте 12 лет (препараты тестостерона, 50 мг/м 2 поверхности тела в месяц, в/м — в первый год лечения, 100 мг/м 2 /мес — во второй год лечения, 155 мг/м 2 в месяц — в третий год лечения).

Лечение гормоном роста проводят до закрытия зон роста или достижения социально-приемлемого роста. Клиническим ориентиром служит скорость роста менее 2 см в год.

Гормон роста синтезируется в течение всей жизни. Для взрослого человека он необходим как анаболический гормон, препятствующий процессам старения, улучшающий сократительную функцию сердца, функцию печени, почек, повышающий минеральную плотность костной ткани, мышечный тонус. Поэтому в настоящее время заместительная терапия гормоном роста при доказанной соматотропной недостаточности проводится всю жизнь. После закрытия зон роста гормон роста применяется в метаболической дозе, которая в 7-10 раз меньше ростстимулирующей и составляет 0,0033 мг/кг/сут.

Первый отечественный опыт использования заместительной терапии при закрытых зонах роста у взрослых с соматотропной недостаточностью (И. И. Дедов и соавт., 2004) показал безопасность и высокую метаболическую эффективность такого лечения.

Побочные эффекты

С 1989 г. в ЭНЦ РАМН ведется Национальный регистр детей с соматотропной недостаточностью. Анализ лечения более 3000 пациентов, наблюдающихся в детской клинике ЭНЦ РАМН, показал высокую ростстимулирующую эффективность и безопасность применения гормона роста при данной патологии.

В первые дни лечения возможны отечность век, пастозность голеней, которые проходят в течение 1-2 нед. Это связано с задержкой жидкости. Редко может наблюдаться повышение внутричерепного давления. В этих случаях отменяют гормон роста на несколько дней, после чего продолжают лечение гормоном роста в половинной дозе, постепенно повышая до терапевтической.

Крайне редко наблюдается, значит, теоретически возможно в клинической практике нарушение толерантности к углеводам, в связи с чем необходимо мониторировать уровень глюкозы крови каждые 3 мес терапии.

При приобретенной гипофизарной недостаточности вследствие оперативного лечения краниофарингиомы, гамартомы, аденомы гипофиза, облучения головного мозга и др. лечение гормоном роста назначают через 6-12 мес после оперативного вмешательства при отсутствии продолженного роста или рецидива объемного образования. Двадцатилетний опыт лечения таких пациентов, продемонстрировал эффективность и безопасность использования гормона роста при данной форме соматотропной недостаточности.

Практически неограниченные возможности создания рекомбинантных СТГ человека расширили потенциальные показания к его применению как у детей, так и у взрослых, не ограничиваясь рамками только классического гипофизарного нанизма.

К настоящему времени имеются данные (как зарубежных исследователей, так и наши собственные) об эффективном лечении гормоном роста детей с внутриутробной задержкой роста (рис. 3), семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского-Тернера, Прадера-Вилли, Рассела-Сильвера

(рис. 4), анемией Фанкони, болезнью Иценко-Кушинга, гликогенозом, с хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом.

И. И. Дедов , доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН
В. А. Петеркова , доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Нагаева , кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва

Гормон роста как все гормоны переднего гипофиза имеют пульсирующий тип секреции.Гормона роста (ГР) большей частью вырабатывается с 8 вечера до 4 утра.

Время полувыведения (Т 1/2) ГР — 20 минут. Гормон роста тратит около около 30 минут минут на попадание в главный свой целевой орган — печень.

В ответ на ГР печень секретирует инсулино-подобные факторы роста (IGFs) , связывающие белки (BPs ), acid labile subunit (ALS ).

ИФР-1 имеет Т1/2 от 8 до 10 минут как правило. Этот фактор роста связывается с «инсулино-подобным фактором роста связывающим белком 3» IGFBP-3 , последний продление время полувыведения ИФР-1 до 20-24 часов.

Циркулирующий уровень ИФР-1 негативно регулирует экспрессию гормона роста, снижая как соматолиберин (гормон роста релизинг фактор, GHRH), так и воздействуя на его рецепторы.

IGFBP-3 наиболее аффинитивный инсулино-подобному фактору роста из связывающих белков (BPs) печени. В периферийной циркуляции IGFBP-3 продлевает срок действия ИФР-1 до 24 часов как уже было сказано.

Внутри клетки IGFBP-3 тесно связан с функцией p53 , белка останавливающего клеточное деление в ответ на урон ДНК (хорошо известный противо-опухолевый белок).

Урон ДНК — рост экспрессии p53 — IGFBP-3 связывает ИФР-1 у ядра, так как ИФР-1 мешает апоптозу клетки и способствует росту.

p53 потерял статус самого важного противо-опухолевого белка (при дефиците цинка плохо работает, может быть подавлен опухолями или проблемами с мелатонином итд).
Но факт в том, что секреция гормона роста НЕ приводит к раку. Гормон роста усиливает секрецию IGFBP-3, который связан с p53 и апоптозом поврежденных клетов, в частности за счет связывания ИФР-1 непосредственно у ядра клетки.Acid labile subunit (ALS ) связывается с химерой IGF-1/IGFBP-3 и тройная молекула увеличивает срок полувыведения до 200 часов. Теста на ALS нет, поэтому игнорирует. Соматостатин производится в гипоталамуса. Соматостатин из ПВЯ гипоталамуса попадает в передний гипофиз, где подавляет секрецию ГР и ТТГ.
Проблемы гипоталамуса — дерегуляция подавлени секреции ГР.High dose of pyridoxine induces IGFBP-3 mRNA expression in MCF-7 cells and its induction is inhibited by the p53-specific inhibitor pifithrin-α .

Большие дозы B6 имели противоопухолевый эффект. Исследователи предположители индуцирование IGFBP-3 внутри клеток и их связь p53 и апоптозом.

Выводы:

  • Для лабораторной оценки мы можем использовать утренние значения гормона роста, ИФР-1 и IGFBP-3 (в России есть, но далеко не везде);
  • Гормон роста, приводящий к раку, это даже не полуправда. IGFBP-3 продлевает действие циркулирующего ИФР-1, но внутриклеточно способность IGFBP-3 связывать ИФР-1 синергична с активностью p53: стимулирует апоптоз клеток с поврежденной ДНК (рак в том числе);
  • Интересно как B6 в больших дозировках будет влиять на экстраклеточную циркуляцию ИФР-1, можно ли использовать B6 для продления «жизни» ИФР-1 и большего анаболизма мышцы и меньшего катаболизма.

P.S. Первый мой подкаст в октябре-ноябре будет с эндокринологом про некоторые нюансы работы гормонов переднего гипофиза и способах лабораторного тестирования их функции. Не думаю, что это будет просто для восприятия. Но напишу основные названия под подкастом.

Сегодня я поведаю своими знаниями на счёт гормона роста (самотропина) что это такое, как он действует, какими свойствами обладает, какой лучше (цена/качество, подделки и другие вопросы), как его принимать (как его использовать) и короче куче-куче вопросов которые так или иначе связаны с гормошкой..

Гормон роста (самотропин) - это пептидный гормон передней доли гипофиза, который широко применятся не только в бодибилдинге , он и среди множества других обычных людей, у которых цель хорошо выглядеть.

Его применяют:

  • при задержке роста (дабы расти в длину)
  • дабы залечить травмы
  • в качестве омоложения
  • его колют актёры Голливуда, дабы выглядеть как можно стройнее и красивее…
  • в общем, список можно продолжать и продолжать, но сейчас речь не об этом.

Самое главное запомните: никогда не приобретайте такой препарат как гормон роста с рук!

Ибо это 100% фейк (подделка). Только в аптеке или проверенных фирмах.

Основным производителем ГР считается (ну, по крайней мере, на данный момент) - Китай.

Препараты китайского происхождения имеют среднее качество и низкие цены (что является весомым плюсом). Продукцию лучше всего смотреть и приобретать только на крупных или проверенных сайтах, фирм либо в аптеке (что лучше всего, однако очень дорого).

На данный момент лицензированы (т.е. те, которые получили сертификаты) следующие гормоны роста:

  • Ансомон (Китай, Anhui Anke Biotechnology Co.,Ltd.)
  • Джинтропин (Китай, Gensci Pharmaceutical Co., Ltd.)
  • Динатроп активно лицензируется (Иран, Dynamic Development)

Это препараты на которые стоит обращать внимание в первую очередь.

Безусловно, если вы не хотите купить подделку (зато дешевле).

Они оптимальные по соотношению цена/качество, и да они схожи по качеству с Европейскими производителям ГР но при этом они раз 5 дешевле.

Дабы вы поняли о какой сумме идёт речь, то в Европе гормон роста стоит около 12-20 долларов за 1 ЕД, т.е. на один укол в день (если дозировка 10 ЕД) там в Европе это дело обойдется в 100-200 долларов.

А у нас около 25-30 долларов. Представляете разницу?

Вообще, в Китае аж 4 фирмы выпускают Гормон роста:

  • Jintropin (Gensci Pharmaceutical Co., Ltd.)
  • Ansomone (соматрем)(Anhui Anke Biotechnology Co.,Ltd.)
  • Hygetropin (Hygene Biopharm Co.,Ltd.)
  • Hypertropin (NeoGenica BioScience Ltd.)

Первые два (джинтропин и ансомон) лицензированные у нас в стране, они имеют хорошее качество.

Это можно даже проверить, например у джинтропина есть защитный стикер и под ним есть уникальный номер (код). Т.е. вы можете зайти на официальный сайт производителя ГР и ввести код и посмотреть производилась ли эта упаковка на этой фирме или же это подделка. Это, во-первых.

Во-вторых, можно и нужно обращать внимание на другие факторы: (признаки того, что это качественный ГР):

  • Сама упаковка должна быть из плотного влагоустойчивого картона
  • Флакон должен идти вместе с оригинальным растворителем
  • Этикетка должна быть наклеена и причем ровно (одинаково) причем на всех флаконах из коробки
  • Крышка должна быть алюминиевая и что самое главное ровная (без всяких следов ручной так сказать упаковки).

Обязательно должен быть указан производитель (именно производитель, не сайт продавца или препарата, а именно сайт производителя).

  • Если сайта нет на упаковке или есть, но вы зашли и такого сайта не существует, то это подделка.
  • Если сайт существует, то ищите там название компаний, их контактные данные, на каких заводах все это добро изготовляется и т.д. = если этого всего нет, то это подделка.
  • Если есть контактные данные, то уточните у них производят ли они на данный момент времени препарат. Если ответ будет нет, — это подделка.

Вообще, это основные правила, признаки, особенности того, на что вам нужно обращать внимание (вам нужно это знать) в противном случае вы приобретете подделку.

Кстати основным признаком подделки является цена.

Ибо цена натурального ГР очень дорогая, если вам впаривают дешевый ГР то это подделка. Ориентируйтесь на цену в ГР примерно 25 евро за 10 ед. Но есть гораздо дороже (читайте выше, в Европе там вообще жесть).

Фармакологические свойства гормона роста

  • Обладает анаболическим действием - вызывает рост мышц
  • Обладает антикатаболическим действием - тормозит распад (разрушения) мышечных тканей (мышц)
  • Сжигает жир
  • Повышает рост костей (может увеличить рост у молодых людей до тех пор, пока не закроются зоны роста, т.е. до 26 лет).
  • Укрепляет кости
  • Ускоряет заживление ран
  • Улучшает использования энергии
  • Укрепляет иммунитет
  • Обладает эффектом омолаживания
  • Может стимулировать повторный рост внутренних органов человека (которые атрофировались с возрастом)
  • Повышает уровень сахара в крови

Обратите внимание на то, что некоторые фармакологические эффекты препарат вызывает сам.

Однако! Есть значительная часть его эффектов (можно сказать большинство эффектов соматропина) реализуется за счёт инсулиноподобного фактора роста IGF-1 (его раньше называли самотомедин С), он вырабатывается под действием самотропина в печени и собственно стимулирует рост внутренних органов.

Посему можно смело заявить, что практически все эффекты от приема гормона роста в спорте связаны именно с действием инсулиноподобного фактора роста IGF-1.

Как мы видим фармакологические свойства, которым обладает гормон роста, имеют очень высокую эффективность (препарат реально эффективный) поэтому он такой и дорогой (это и является серьезным минусом), однако, я вас уверяю, никакой другой препарат не умеет делать то, что делает гормон роста (самотропин) и это так же объясняет, почему люди тратились и будут тратиться на этот препарат.

Как работает гормон роста?

Набор мышечной массы + сжигания жира.

Обратите внимание, это два разных процесса.

Те, кто регулярно читает мои выпуски понимают, о чем речь, набор массы = избыток ккал (жрать куче надо), а сжигания жира = дефицит ккал (жрать много нельзя, наоборот нужно ограничивать себя). А при использовании гормошки, то, что раньше было невозможно (то, что невозможно при натуральном тренинге) становиться возможным.

Увеличение количества мышечных клеток.

Это друзья, мои просто шедевральный эффект. Потому что ваши достижения после курса приема гормона роста сохраняются (и в теории могут даже расти после окончания курса).

Это ещё один факт, который отделяет анаболические стероиды от курса ГР.

Т.е. в отличие от АС (стероидов) у которых после окончания курса идёт феномен отката, у гормона роста нет этого отката (и это здорово). Я скажу больше, после окончания приема гормона рост продолжается ибо происходит рост размеров мышечных клеток в организме и они переносятся на новые мышечные клетки.

Минимальные побочные действия от приема гормона роста в отличие от анаболических стероидов, это связано с тем что у гормошки не такой механизм действия как у АС, посему гормон роста не влияет на продукцию половых гормонов, более того не требуется РСТ (ПКТ) послекурсовая терапия.

И более того гормон роста сам может залечивать ваше тело от различных повреждений.

И это только три чудотворные функции данного препарата.

Все описывать мы их не будем, т.е. у нас рубрика бодибилдинг, а этого более чем достаточно. Для тех, кому интересны практически все свойства пролистайте слегка вверх и почитайте фармакологические свойства.

Побочные эффекты

Из-за того что ГР вырабатывается естественно в организме человека, то побочки это редкое явление.

И возникают они только тогда когда ГР применяется в больших дозировках и очень долго.

На практике встречаются следующие побочные действия:

  • Боли и онемения в конечностях
  • Накопление жидкости (ну как бы и не побочка, но все же)
  • Повышение артериального давления
  • Угнетение функции щитовидной железы
  • Гипергликемия (это высокий уровень сахара в крови, устранить можно с помощью инсулина).
  • Акромегалия - при правильном употребление не встречается, только в случаях злоупотреблении.
  • Гипертрофия сердца и других органов (только в случае длительного применения и больших дозировках).
  • Увеличение живота (да это правда) кто бы, что не говорил. Но, только у тех атлетов (у профи) которые используют мегадозы ГР + инсулин + стероиды + дикое обильное питание = большой живот.

В общем, от ГР редко будут побочки.

Если делать все правильно (в умеренных дозах, не превышать длительность приема).

К тому же, практически все побочки носят обратимый характер (если делать все правильно).

Если злоупотреблять (возможно развитии сахарного диабета 1 типа и колоться придется либо проблемы с щитовидной железой и придется глотать искусственные гормоны, опять же таки по жизни).

Поэтому важно делать все правильно.

Но и в тоже время доказано что ГР способен:

  • омолаживать
  • улучшать свойства кожи
  • улучшать физическую форму человека
  • снижать уровень вредного холестерина
  • укреплять кости, связки
  • и множество других положительных эффектов.

Гормон роста: общая информация (подробное о важном)

Гормон роста (самотропин) стал запрещенным препаратом в 1989г. олимпийским комитетом (МОК) но его использование людьми несколько не сократилось, а наоборот даже увеличилось во всем мире (как среди обычных людей, так и спортсменов).

Кстати, гормон роста получил такое название из-за того что вызывал выраженное ускоренное роста в длину (в основном за счёт роста длинных трубчатых костей конечностей).

Сам препарат соматотропного гормона представляет собой синтезированный с помощью рекомбинантных технологий соматотропин, который является идентичным человеческому гормону роста.

Базовая концентрация гормона роста в крови человека составляет 1-5 нг/мл, а во время пиков может повышать до 10-20 и даже 45 нг/мл (в основном после тренировки или ночью во время сна).

Т.е. я хочу сказать, что естественная выработка гормона роста имеет очень сильный разброс (у всех по-разному) это зависит от генетики. Дабы определить человека, который предрасположен к большой выработке ГР просто посмотрите на его руки и стопы. У одного они будут реально массивные, а у другого нет.

Что влияет на естественную секрецию гормона роста?

Влияет преимущественно гипоталамус.

Именно он отслеживает количество самотропина и необходимость его дополнительного производства для различных нужд нашего организма.

Для этого у него есть помощники (два пептидных гормона) названия которым:

  • самотропин (он подавляет производство ГР)
  • соматолиберин (он наоборот стимулирует производство ГР)

Собственно именно эти гормоны, только в случае необходимости попадают в гипофиз и заставляют его либо увеличивать либо уменьшать количество производства гормона роста соматотропами.

Отсюда вопрос, — можно ли как-то повлиять на этот гипоталамус?

Дабы заставить его изменить то количества выработки естественного гормона роста?

Ответ, да. Можно, ибо есть множества различных фармакологических и физиологических факторов, которые и влияет на его производство. Че за факторы? — спросите вы.

Факторы которые стимулируют гормон роста

  • Соматолиберин (он является антагонистом соматостатина, так вот чем его меньше, тем больше будет производиться гормона роста)
  • Количество белка (чем больше, тем лучше)
  • Гипогликемия(низкий уровень глюкозы в организме человека)
  • Грелин (регулирует баланс пика-спада гормона роста, он очень важен для производства самототропина ибо нарушает естественную выработку гормона роста: поднимает концентрацию вне зависимости от уровня собственного соматостатина. Пептиды на его основе это: GHRP-6, GHRP-2, Гексарелин и Ипаморелин)
  • Большая выработка секреции андрогенов
  • Пептиды (CJC-1295, GHRP-2 , GHRP-6, GRF (1-29) и некоторые другие.

С помощью этих факторов можно поднять естественную выработку гормона роста в 3-5 раз, а с помощью пептидов вообще раз в 10-15.

Факторы которые подавляют гормон роста

  • Соматостатин (т.е. наоборот, чем его больше, тем меньше пик гормона роста)
  • Гипергликимия (тоже наоборот, это когда много сахара в крови - тем меньше гормона роста, а чем меньше сахара в крови - тем его больше)
  • Много жирной пищи
  • Гормон кортизол и другие катаболические гормоны
  • Эстрогены (которые повышают уровень жира в организме и понижают уровень гормона роста в теле).
  • Избыток гормона роста или инсулиноподобного фактора роста IGF-1 в организме (т.е. чем больше его в теле, тем меньше организм вырабатывает натурального ГР).

Теперь поговорим про факторы которые стимулируют и подавляют гормон роста, а именно:

  • Гипогликемия (это мало сахара в крови человека)
  • Гипергликемия (это много сахара в крови)

Дело в том что, гормон роста вызывает повышение уровня сахара в крови человека.

Посему гормон роста - это антагонист инсулина.

Именно поэтому он так сильно влияет на поджелудочную железу человека, ибо гормон роста заставляет вырабатывать её больше инсулина, чем это предусмотрено природой.

А все из-за того что гормон роста и инсулин = антагонисты.

Это объясняет, почему, чем ниже у вас сахар в крови - тем больше вырабатывается гормона роста, и наоборот чем выше ваш сахар в крови - тем больше вырабатывается инсулина. Видите эту связь?

Когда гормон роста повышает ваш уровень сахара в крови, то это заставляет больше вырабатывать инсулина поджелудочной железой. Дабы был баланс, в противном случае произойдет поломка…

Ваша поджелудочная железа не справиться с выработкой такого большого количества инсулина нужного для этого баланса и просто откажет… это то, что называется сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый).

Я это к тому, когда у вас идет естественный выработок гормона роста (т.е. вы не колите дополнительно ГР себе) то все ок. Это не имеет никакого значения. А вот когда вы колите себе дополнительно гормон роста (повышаете его в десятки раз, та и ещё на протяжении многих месяцев) это требует много инсулина (вашей поджелудочной железе приходится не легко, она пашет круглые сутки) и если это будет продолжаться слишком долго то произойдет поломка.

Поджелудочная не справиться и вуаля возможно развитие сахарного диабета.

Поэтому нужно принимать дополнительный инсулин (при долгих и больших дозах гормона роста) чтобы таким образом помогать себе, а именно своей поджелудочной железе (инсулином извне).

Например, если вы колите себе 4 ед ГР 2 недели то это ещё не критично.

А Вот если вы колете себе 10-20 ед гормона роста в день на протяжении 3-х месяцев = это критично (нужно обязательно подкалывать, делать дополнительные инъекции инсулина, обычно достаточно будет 5 ед короткого инсулина пару раз в день перед обильными приемами пищи).

Итог по вышесказанному

Вышесказанный тест объясняет, почему так важно использовать из вне инсулин в случае длительных и больших дозировок гормона роста (т.е. более 10 ЕД + более 3 месяцев).

Вообще инсулин опасное орудие (не для новичков явно) из-за того что может вызвать гипогликемию и если её вовремя не остановить то возможна гипогликемическая кома и смерть. Но теперь вы понимаете (я надеюсь, что вы понимаете) что рассказать про связку гормон роста + инсулин = нельзя было, ибо от этого зависит ваше здоровье.

Все же большинству людей (если надумали) использовать гормон роста, то будет достаточно дозировки до 10 ед в день (в этом случае не понадобится инсулин и другие гормоны, о которых речь не пойдет сегодня, ибо это связки для профи атлетов, а для любителей и обычных обитателей нашего острова это не понадобиться).

Использование гормона роста (подробно о важном)

Гормон роста имеет короткий срок жизни (период действия).

Это значит, что дабы поддерживать высокую её концентрацию придется делать инъекции часто.

Использовать (колоть) гормон роста нужно:

  • Дробными дозами в течение первой половы дня (вечером лучше этого не делать, я чуть позже расскажу почему)
  • Либо посреди тренировки, либо сразу после нее

Т.е. чем ниже уровень сахара в крови, тем лучше будет работать гормон роста.

Поэтому лучшим временем приема гормона роста будет:

  • Завтрак (натощак) ибо вы проснулись (долго не ели, как правило 8-10 часов) уровень сахара в крови низкий (опять же таки ибо вы ничего не ели ночью).
  • После тренировки (то же самое, сахар низкий ибо съеденные углеводы перед тренировкой расходовались на самой тренировки (они сгорели) в качестве энергии во время того как вы мучали штанги и гантели).

Гормон роста: КУРС

Например, ваша дозировка 10 ед в день.

То делаем так:

  • 1 инъекция: 5 ед утром натощак, сразу после того как встали с кровати.
  • Прошло пару часов
  • 2 инъекция: 5 ед во время тренировки

Если у вас тренировка вечером (допустим в 17 или 18.00) то делаем так:

  • 1 укол: 5 ед утром натощак, сразу после того как проснулись и встали с кровати.
  • 2 укол: 5 ед в обед (за пол часа или 1 час до еды).

Это оптимальная схема. Без использования инсулина и других гормонов. Это и есть соло курс ГР.

Если вы используете инсулин вместе с гормоном ростом, то запоминайте: делаете укол ГР и ждете 15-30 минут и только тогда делайте укол инсулина. Правило простое (инсулин делаем чуть позже гормона роста).

Самые популярные вопросы (подробно о важном)

#1. За сколько до приема пищи колоть гормон роста?

Вопрос, важен. Если вы ещё не в состоянии ответить - значит, вы плохо читали.

Пища (еда) = повышение сахара в крови, а высокий сахар в крови снижает эффективность гормона роста.

Ответ очевиден: нужно колоть тогда, когда низкий уровень сахара в крови (за 0,5 - 1 час до еды и 2 часа после еды). Только в этом случае это будет максимально эффективно!!!

#2. Куда колоть гормон роста (в какие места)?

Можно в живот, можно внутримышечно.

Кто-то колит внутримышечно (мне кажется это правильней) т.к. это ускоряет его действие. В таком случае уколы можно ставить в трицепсы или дельты с помощью инсулинового шприца (делайте под углом 45-90 градусов).

#3. Можно колоть гормон роста перед сном?

Смотря какие цели вы преследуете, это зависит от того сушитесь ли вы или набираете мышечную массу.

На массе = нельзя, на сушке = можно. Ибо ночью и так происходит максимальный естественный выброс гормона роста, а так же ГР работает очень хорошо, когда низкий уровень сахара в крови. А так как вы на находитесь на сушке (ограничиваете себя в калориях) то это должно хорошо работать, что не скажешь про массу (ибо вы много кушаете) но смотря что, если на ночь сильно не нажираться (как делают многие) то по идее все должно быть ок. Тут нужно смотреть по ситуации.

#4. А ночью колоть ГР можно?

Если вы проснетесь ночью и сделаете себе укол гормона роста, то это должно хорошо работать (ибо низкий сахар в крови), особенно как мы выяснили на сушке, но и на массе эффект будет хороший.

#5. Как узнать, что гормон роста действует?

Визуально смотрите на себя в зеркале.

Вначале должна появится задержка воды.

Если используете большие дозы, то может заплыть лицо.

Но до 10 ед в день этого нет, будет задержка воды и все.

  • возрастут рабочие веса
  • перестанут болеть суставы, связки (пройдут травмы)
  • будет гореть жир (вы будете становиться ну как бы сухим).

Все эти свойства будут говорить вам о том, что ваш гормон роста реально работает.

#6. Как делать уколы, где и как хранить гормон роста?

Хранить нужно его в холодильнике.

Разводить нужно только тогда, когда будете использовать.

А для этого так же нужно будет купить воду (специальную) которая продается в аптеках для разведения порошковых растворов. Собственно дальше набираете воду в инсулиновый шприц и выпускаете её во флакон с порошком гормон роста. А потом легкими движениями взбалтываете (растворяете) этот порошок в той воде.

После чего нужно будет взять и набрать получившийся раствор в тот же самый инсулиновый шприц и делать себе укол подкожно (в живот) либо внутримышечно (дельты, трицепс)). Если вы использовали только малую часть раствора и ещё осталось, то остальное поставьте в холодильник. Вот и все.

Комбинирование гормона роста + стероиды

Основная цель комбинирования препаратов это приобрести рельеф и мышечную массу одновременно.

А так же дополнительные эффекты:

  • улучшить свойства кожи
  • повысить упругость мышц
  • омолодиться
  • и т.д. (читайте в самом верху фармакологические свойства ГР).

Комбинации: или то или то

  • Гормон роста + Тестостерон энантат (в дозе 250-500 мг в неделю)
  • Гормон роста + Сустанон 250 (такие же дозировки как и у энантата)
  • Гормон роста + Болденон (дозировка 400 мг в неделю)

Такие курсы невероятно мощные за счёт синергического эффекта, и более того комбинация анаболических стероидов + гормона роста = считается якобы безопасной для здоровья человека, ибо препараты имеют разные механизмы действия (что позволяет их использовать в умеренных дозах) не вызывая гормональных нарушений.

После окончания приема анаболических стероидов требуется проведение РСТ (ПКТ) послекурсовой терапии.

Ну, вот как-то так. А кстати, если ваша цель рельеф мышц (первоначальная цель, приоритетная) то рекомендуют использовать такую связку: или то или то

  • ГР + анавар (30-50 мг в сутки, ежедневно)
  • ГР + винстрол (30 мг в сутки, ежедневно)

Данные препараты в отличие от массонаборных (тестостерона энантата, сустанона или болденона) обладают меньшей способностью стимулировать рост мышц, но вместо этого они лучше походят для сжигания лишнего жира и приобретении рельефа, плотности мышц.

Так же не забывайте про основу всех основ:

  • Правильное питание (диета) для набора мышечной массы и силы

И наоборот (если ваша цель сушка, похудение):

Я практически все рассказал (я надеюсь). Я ни на что не претендую, инфа написана для людей только в ознакомительных целях, я обращаю на это внимание, администрация не несет абсолютно никакой ответственности за использования никаких гормонов, анаболических стероидов, каких-то запрещенных препаратов и т.д. и т.п. мы просто предоставляем общедоступную информацию и ничего больше.

С уважением, администратор.